Асистолия сердца у взрослых и детей

Факторы риска

Остановка сердечной деятельности редко бывает беспричинной, обычно ей предшествуют серьезные заболевания, травмы, интоксикации, несчастные случаи.

Самые типичные факторы возникновения асистолии:

• Обширный инфаркт миокарда;
• Экстрасистолия;
• Кардиогенный шок (резкое падение АД);
• Закупорка легочной артерии тромбом;
• Тампонада сердца (скопление жидкости в перикарде);
• Пороки сердца (стенозы крупных сосудов, дефект или отсутствие перегородки между желудочками, тетрада Фалло);
• Разрыв аневризмы;
• Кардиомиопатия;
• Затяжные приступы бронхиальной астмы;
• Последние стадии онкологических заболеваний, а также почечной, печеночной, дыхательной недостаточности;
• Сахарный диабет;
• Прием сердечных гликозидов, наркотических анальгетиков, барбитуратов, антагонистов кальция;
• Острая кровопотеря;
• Анафилактический, геморрагический, болевой шок;
• Удар в брюшную стенку («под ложечку»);
• Утопление, удар током, попадание молнии в человека;
• Удушье при случайном вдыхании мелких предметов;
• Пневмоторакс при заболеваниях легких;
• Отравление углекислым газом;
• Отравление химически активными веществами;
• Переохлаждение;
• Истощение.

Неожиданные остановки сердца иногда случаются при различных медицинских манипуляциях: удалении зуба, бронхоскопии, коронарографии, катетеризации полостей сердца.

Резко возрастает вероятность асистолии у людей с болезнями сердца, если они злоупотребляют алкоголем и табаком (до 30% случаев), имеют избыточный вес и высокий уровень холестерина. Фактором риска также являются возраст старше 60 лет, эмоционально неустойчивая психика, чрезмерная впечатлительность, конфликтность.

Указанное состояние также связано с прекращением нагнетательной функции миокарда.

Вазопрессин

Вазопрессин имеет вазопрессорную и антидиуретическую активность. Этот препарат увеличивает процесс резорбции воды на дистальном почечном трубчатом эпителии (эффект ADH) и способствует сокращению гладких мышц во всем сосудистом русле путем стимуляции B1-рецепторов (вазопрессорный эффект). Вазоконстрикция (сужение просвета сосуда) усиливается в суставных, коронарных, церебральных, периферических, легочных и внутрипеченочных сосудах.

Рекомендации по приему лекарственного препарата при поддержании сердечно-сосудистой системы указывают на однократную дозу вазопрессина в размере 40 ед. в качестве варианта лечения при фибрилляции желудочков и асистолии. Этот препарат может быть назначен либо до адреналина, либо после введения первой дозы адреналина.

Чрескожная электростимуляция ЧЭС , даже при неотложном использовании, не увеличивает количество больных выживших после мер реанимации.

Нужна ли реабилитация

Как правило, лечение данного заболевания не требует специальной реабилитации.

В скорой давали анаприлин.

Как часто встречается асистолия?

По данным исследователей, проблема остановки сердца встречается у новорожденных с частотой 72,1 на 100 000 случаев, в детском возрасте — 3,73, в подростковом — 7,37, у взрослых — 126,5.

пороки сердца в стадии декомпенсации;.

Тромбоэмболия легочной артерии

Относится к кардиальным причинам условно. Суть явления заключается в закупорке крупного сосуда сгустком крови.

Может быть как результатом собственно травмы грудной клетки, так и следствием отдаленного повреждения анатомических структур (по большому кругу тромб двигается по организму и проникает в легочную артерию).

Также вероятен вариант со спонтанным разрывом мелких сосудов на фоне приема противовоспалительных препаратов, кортикостероидов, гематологических состояний, чрезмерного сгущения жидкой соединительной ткани.

Такие проблемы устраняются до возникновения неотложных процессов. Шансы на выживание при тромбоэмболии практически равны нулю.

Отклонения в работе почек в терминальной фазе.

Детская асистолия

Несколько из выше рассмотренных факторов, связанных с генетическими пороками сердца, свойственны малышам. Кроме этого, у детей возможен синдром внезапной смерти.

Новорождённые дети до пяти месяцев, могут болеть миокардом, это обуславливается с нарушением кровообращения и работе отделов сердца.

В основном повреждение кровообращения случается во сне. Главным фактором здесь выступает физиологическая неработоспособность мало развитых органов ребенка.

Также в смерти ребенка могут быть виноваты родители, не соблюдающих даже самых простых правил.

Чтобы спасти больного от летального исхода, необходимо знать следующие симптомы асистолии.

Диагностика

Проводят диагностику предельно быстро, поскольку в течение 3-5 мин нужно восстановить кровообращение и дыхание, деятельность сердца, чтобы исключить необратимые изменения в головном мозге. Здесь учитывают отсутствие дыхательных экскурсий, пульса и расширенный зрачок. После чего начинают сразу лечебные мероприятия.

Чтобы уточнить характер нарушения деятельности сердца: асистолию или фибрилляцию записывают ЭКГ. Асистолию подтверждают минимум два отведения ЭКГ.

Появление прямой линии на ЭКГ указывает на асистолию. Но при ее регистрации через электроды дефибриллятора могут также появиться прямые линии, что говорит об отсоединении электродов или уменьшении чувствительности монитора.

При слишком высокой чувствительности монитора помехи ошибочно принимают за хаотическую электроактивность, что характерно для желудочковой фибрилляции. Тогда оценку ЭКГ проводят заново.

Пансистолический низкий (грубый) шум над всем сердцем определяют аускультативно (выслушиванием звуков), синдром «мурлыканья кошки» определяют пальпаторно.

Дифференциальную диагностику проводят – немедленно регистрируют ЭКГ, чтобы адекватно провести реанимацию. При этом определяют, как развилась клиническая смерть: виновником стала электромеханическая диссоциация (асистолия) или фибрилляция желудочков. Если невозможно провести ЭКГ, то учитывают характер наступления клинической смерти и реакцию пострадавшего на реанимационные мероприятия.

При этом определяют, как развилась клиническая смерть виновником стала электромеханическая диссоциация асистолия или фибрилляция желудочков.

Неотложная помощь при асистолии

Поскольку обычные прохожие и близкие оказываются рядом с человеком в момент возникновения асистолии, многое зависит от их действий. Следует вызвать скорую помощь, а пока она приедет, совершить все необходимые действия по восстановлению сердечного ритма.

1. Потормошить человека, говорить громко, побить его по щекам. Если он приходит в сознание, это является хорошим знаком. Следует обеспечить его доступом свежего воздуха и положить голову ниже плеч.
2. Прощупать пульс, если первые попытки восстановить контакт не срабатывают. Следует восстановить дыхание, сердечный ритм и обеспечить кровообращение в головном мозгу.

В последнем случае предпринимаются такие меры:

• Положить человека на жесткую поверхность.
• Запрокинуть голову. Проверить проходимость дыхательных путей, чтобы остатки пищи, протезы и прочие инородные тела не попали в них при восстановлении дыхания.
• Вдувать в нос или рот воздух ртом при закрытии второго отверстия. Грудная клетка при таком дыхании должна подниматься.
• Совершайте толчки двумя ладонями на грудную клетку между вдохами по 4-5 раз.

Совершать данные процедуры следует, пока не появится пульс или не приедет скорая помощь.

Врачи продолжают совершать непрямой массаж сердца, поддержание вентиляции легких с помощью специальной маски, вводить адреналин внутривенно и использовать дефибриллятор.

Тромбоэмболия легочной артерии

Относится к кардиальным причинам условно. Суть явления заключается в закупорке крупного сосуда сгустком крови.

Может быть как результатом собственно травмы грудной клетки, так и следствием отдаленного повреждения анатомических структур (по большому кругу тромб двигается по организму и проникает в легочную артерию).

Также вероятен вариант со спонтанным разрывом мелких сосудов на фоне приема противовоспалительных препаратов, кортикостероидов, гематологических состояний, чрезмерного сгущения жидкой соединительной ткани.

Такие проблемы устраняются до возникновения неотложных процессов. Шансы на выживание при тромбоэмболии практически равны нулю.

Характерные симптомы.

Что такое асистолия сердца, причины и первые признаки, неотложная помощь и последствия

П атологии сердечно-сосудистой системы стабильно находятся на первых местах по числу смертельных случаев. Причем по всему миру, даже развитые государства не способны полностью обуздать тенденцию. Масштабы в прочих, особенно отсталых странах и того значительнее. Чуть позади рак, проблемы с почками, печенью, кровью. Все они потенциально смертельны.

Асистолия — это неотложное состояние, сопровождается остановкой деятельности миокарда, затем дыхания и всех функций организма. С точки зрения медицины подобное явление может быть определено как клиническая смерть.

Это потенциально обратимое состояние, в течение короткого времени (счет идет на секунды) нужно восстановить кардиальную деятельность, в противном случае вероятна гибель мозга, а без квалифицированной помощи летальный итог неминуем.

Даже при возвращении больного, говоря условно, с того света, он уже не будет прежним. От человека остается только тело. Высшая нервная деятельность отсутствует, личность мертва. Потому нужно действовать быстро.

Говорят об этапах гибели человеческого организма на фоне асистолии сердца.

Асистолия сердца у взрослых и детей

Асистолия желудочков и гемодинамически неэффективная электрическая активность сердца в большинстве случаев обусловлены тяжелым необратимым поражением сердца и прогрессирующими нарушениями кровообращения.

К остановке сердца могут приводить как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца.
ИБС.

Причинами электрической нестабильности миокарда может явиться как острая, так и хроническая его ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Первичная остановка кровообращения.

Одной из форм ИБС является первичная остановка кровообращения, определяемая как внезапное небытие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если отсутствуют признаки, позволяющие поставить другой диагноз.

Чаще всего внезапная смерть связана с развитием фибрилляции желудочков, однако в 10-30% случаев – с асистолией и ЭМД.

Смерть, наступившая в ранней фазе верифицированного инфаркта миокарда, не включается в этот класс.

Механизм первичной остановки кровообращения опосредован развитием тотальной электрической нестабильности миокарда на фоне ишемии.

Наиболее часто остановка кровообращения наступает вследствие осложнений инфаркта миокарда в его острой фазе.

Асистолия чаще развивается при обширных поражениях миокарда с развитием полной поперечной блокады, а также как исход других фатальных аритмий, прежде всего – фибрилляции желудочков.

В прогностическом плане наиболее пессимистична мгновенная асистолия. Асистолия, наступающая после предшествующих нарушений ритма (фибрилляции желудочков), в прогностическом плане дает определенные надежды на обратимость процесса, причем в прогностическом плане более благоприятно наличие крупноволновой формы фибрилляции желудочков, чем мелковолновой.

Риск асистолии повышается при развитии кардиогенного шока, а также при разрывах сердца (Cardiorhexis). Разрыв свободной стенки левого желудочка является причиной смерти 10% больных с инфарктом миокарда. При этом у больных наблюдают быстро прогрессирующие признаки тампонады сердца, шок и электромеханическую диссоциацию с переходом в асистолию.

Повышенный риск остановки кровообращения имеется также у больных настабильной стенокардией. Инфаркт миокарда и внезапная коронарная смерть развиваются примерно у 10—15 % таких больных, то есть в среднем в 3 раза чаще, чем при стабильной стенокардии.

Факторами риска развития остановки сердца у больных с хронической ИБС являются постинфарктное ремоделирование сердца с развитием гипертрофии и дилатации его камер, а также хроническая сердечная недостаточность, наличие аритмий и блокад проведения (прежде всего дисфункции синусового узла и предсердно-желудочковой блокады), многососудистое поражение, употребление алкоголя пациентом с ИБС (15–30% случаев остановки сердца), пожилой возраст, гиперхолестеринемия, атеросклероз в семейном анамнезе , артериальная гипертензия, курение.

У больных с хронической сердечной недостаточностью внезапная сердечная смерть, наравне со смертью от прогрессирующей насосной недостаточности сердца, является основной причиной летального исхода – до 50% случаев.

• Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
• Инфекционный эндокардит.
• Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, Дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).
• Тяжелый стеноз устья аорты.
• Травма (часто с развитием тампонады).
• Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия – – одно из возможных осложнений).

• Патогенез остановки сердца

  Причинами электрической нестабильности миокарда может явиться как острая, так и хроническая его ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

  В эксперименте выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

  • На клеточно-тканевом уровне.
    • Возникает гетерогенность сократительного миокарда вследствие чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз.
    • Развивается интерстициальный отёк и явления кардиосклероза, нарушающие консолидацию клеток миокарда в функциональный синтиций.
  • На уровне субклеточных структур.
    • Отмечены нарушения Са 2+ связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса.
    • Снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином.
    • Изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы.
    • Снижение объемной плотности Т-системы и нарушение её контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума.
    • Модификация вставочных дисков с разобщением некрусов.
    • Пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
    • Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

  Внезапная смерть прежде всего является осложнением тяжелого атеросклероза коронарных артерий, поражающего несколько коронарных сосудов (многососудистое поражение). Развитие внезапной сердечной смерти по механизму асистолии характерно для полной окклюзии правой коронарной артерии.

  У большинства больных с ишемической болезнью сердца именно острая обструкция просвета коронарного сосуда является пусковым моментом внезапной смерти.

  При остром инфаркте миокарда может развиваться острая внезапная желудочковая насосная недостаточность, с или без разрыва желудочка («неаритмическая сердечная смерть»).

  В других случаях асистолия может быть результатом функциональной электрофизиологической нестабильности.

  Основными факторами, приводящими к остановке сердца, являются локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, распространяющейся в электрически неоднородной среде, отдельные участки которой отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

  Большое значение имеет также механическое растяжение волокон миокарда в результате дилатации камер сердца, наличие гипертрофии сердечной мышцы, а также нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния, гиперкатехоламинемия и т.п.

  Периоды асистолии и резкой брадикардии могут чередоваться с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

  Асистолия при заболеваниях сердца может развиваться также как исход брадиаритмий и блокад проведения, прежде всего дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особенно опасна дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет очень неблагоприятный прогноз: летальность может достигать 80%, если не предпринимаются соответствующие лечебные мероприятия. Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

  При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен. Так, при массивной кровопотере наступает постепенное угасание деятельности сердца. Напротив, при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов остановка сердца может произойти сразу.

  Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые больные погибают спустя какое-то время на фоне прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

  При использовании модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением жидкости и белков, может развиваться первичная дегенерация атриовентрикулярной проводящей системы с развитием внезапной смерти при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; при этом часто выявляется трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

  При ряде состояний (гиперкалиемия, острый миокардит, гипотермия, невдекватное использование ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемый обычно нарушением функции проводящей системы.

  Иногда фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов могут приводить к внезапной смерти у лиц без имевшихся ранее признаков заболевания сердца.

  При церебро-васкулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

  Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При механической асфиксии может возникать рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов; в другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца несколько иной патогенетический оттенок. При утоплении вода может сразу залить трахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяет первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

  Особенно разнообразны причины «наркозной смерти»: рефлекторная остановка сердца вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия как результат кардиотоксического действия барбитуратов, выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»). При травматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция), жировая эмболия, выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

  Гиперадреналинемия гиперпродукция и усиленном выбросе в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса.

  Как помочь при асистолии до приезда скорой помощи?

  Какие действия должны быть при асистолии? Что делать, если у человека не слышен звук сердца, оно остановилось? Необходимы срочные мероприятия по спасению жизни. Помощь при остановке сердца до приезда скорой, заключается в следующем:

  1. Пострадавшему человеку следует освободить нос и рот от рвотных масс и инородных тел. То же касается слизи.
  2. Если у человека остановилось сердце во сне, следует прислушаться: есть ли признаки дыхания?
  3. Что делать дальше? Необходимо уложить пострадавшего на спину, при этом голова должна быть немного запрокинута.
  4. Свернув одежду, следует придать ногам приподнятое положение, после чего в легкие пострадавшего нужно вдувать воздух. Если воздух вдувается изо рта в рот, то можно накинуть носовой платок. Также можно проводить вдувание изо рта в нос. После каждого вдувания делается массаж сердца. В этот момент важно прислушаться: не появился ли звук биения сердца?

  Вот примерные действия по оказанию первой помощи.

  В случае когда во сне или во время бодрствования вдруг остановилось дыхание, адреналин это настоящая реанимация, ведь он в кратчайшие сроки тонизирует миокард и заставляет вновь работать сердце.

  Диагностические критерии

  Если человек видит пострадавшего, потерявшего сознание, следует немедленно определить, чем предположительно вызвано такое состояние – обмороком, комой или остановкой сердца с возможным развитием летального исхода. Для этого нужно следовать такому алгоритму:

  • Окликнуть пострадавшего, слегка похлестать по щеке, потрясти за руку. Если человек пришел в себя, значит, имело место кратковременная потеря сознания, или синкопе.
  • При отсутствующей реакции оценить наличие пульса, прощупав сонную артерию и наличие движения грудной клетки. Понять, есть ли дыхание, можно с помощью прикладывания уха к груди пострадавшего или поднеся щеку к его рту. Если наблюдается потеря сознания, но пульс и дыхание сохранены, вполне возможно, что имеют место неврологические нарушения или коматозное состояние, при которых требуется вызов бригады скорой помощи и тщательное наблюдение за пострадавшим в ее ожидании с готовностью к возможному наступлению остановки сердца.
  • При отсутствии сердцебиения и дыхания необходимо немедленно начинать реанимационные мероприятия по протоколу ABC, и одновременно позвать людей, которые смогут позвонить диспетчеру скорой помощи (самому оказывающему помощь тратить время на вызов бригады скорой нежелательно, если рядом находятся другие люди).

  Сердце во время таких эпизодов асистолии либо начнет работать дальше благодаря возникновению выскальзывающих ритмов, либо может потребоваться реанимационная помощь, если асистолия длится более двух минут.

  Методы лечения

  Чтобы разработать схему лечения наши врачи учитывают разновидность и локализацию экстрасистолии. Единичные преждевременные сокращения, которые не вызваны патологией сердца, не нуждаются в лечении. Если развитие экстрасистол связано с болезнями пищеварительной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, то терапию начинают с устранения причины экстрасистол.

  Обычно лечение медикаментозное и включает седативные, антиаритмические и др. средства. Длительность приема препаратов в каждом случае индивидуальная. Например, при злокачественной желудочковой экстрасистолии антиаритмические лекарства нужно принимать всю жизнь. Если фармакотерапия неэффективна и частота сокращений достигает 20-30 тыс. в сутки, проводится радиочастотная аблация.

  В качестве профилактики следует исключить влияние факторов, которые бы могли привести к развитию патологии.

  Алгоритм оказания помощи

  Лечение асистолии сердца по утвержденным клиническим протоколам подразумевает проведение реанимационных мероприятий при наличии признаков остановки кровообращения. На догоспитальном этапе (до приезда бригады скорой помощи, которую должны вызвать свидетели) необходимо:

  • распрямление и освобождение дыхательных путей (расстегнуть узкий воротник, удалить инородные предметы с ротовой полости).
  • проведение дыхания «рот-в-рот»;
  • непрямой массаж сердца (не менее 100 компрессий в минуту) – этот метод искусственного сокращения миокарда способствует минимальному восстановлению гемодинамики. Эффективность мероприятия обеспечивается активацией нервной системы и синусового узла.

  Врачи скорой помощи используют внутривенное введение адреналина, который способствует активации вегетативной нервной системы и запуску сердечной деятельности.

  В условиях госпиталя пациента лечат от возникших последствий реанимации («послереанимационная болезнь») и первичной причины остановки кровообращения, что подразумевает:

  • адекватную вентиляцию легких (с помощью аппарата или кислородотерапии);
  • хирургические вмешательства при травмах;
  • коррекция метаболических процессов;
  • применение антидотов;
  • введение внутривенно раствора глюкозы;
  • заместительная терапия препаратами крови после значительной утраты и гиповолемии.

  Народных методов лечения или профилактики асистолии не существует, остановка сердечной деятельности – один из признаков смерти, при которой требуется неотложная реанимация.

  введение внутривенно раствора глюкозы;.