Дислипидемия: симптомы, причины, диагностика, коррекция

Методы диагностики дислипидемии

Для исследования необходима венозная кровь

Важно учитывать, принимает ли пациент гиполипидемические препараты на момент составления липидограммы.

Нормальное заключение для взрослого выглядит так:

Общий холестерин: 3,6-5,0 ммоль/л.
ЛПНП: 1,5 — 3,0 ммоль/л.
ЛПОНП: 0,2-0,9 ммоль/л.
ЛПВП: 0,9-2,2 ммоль/л. Для женщин лучше поддерживать показатель более 1,2 ммоль/л, для мужчин — более 1,0 ммоль/л.
Триглицериды: 0,4 — 1,7 ммоль/л.
Коэффициент атерогенности (отношение атерогенных фракций к ЛПВП): 1,5-3,0. При КА 3,0-4,0 риск атеросклероза умеренный, а при КА более 4,0 — риск высокий.

ЛПОНП 0,2-0,9 ммоль л.

Дислипидемия – причины и лечение болезни

Дислипидемией называют изменение концентрации одного или нескольких типов липидов крови: липопротеинов низкой (ЛПНП), промежуточной (ЛППП), очень низкой (ЛПОНП), высокой плотности (ЛПВП), хиломикронов, триглицеридов.

Патология может иметь врожденный или приобретенный характер, быть признаком болезни или фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, панкреатита. Рассмотрим основные виды дислипидемий, их симптомы, разберемся с особенностями диагностики, лечения.

Некоторые специалисты отдельно выделяют алиментарные дислипидемии нарушение метаболизма жиров, вызванное неправильным питанием.

Классификация по Фредриксону

Общепринятой считается классификация дислипидемий по Фредриксону.

За основу она берет тип жирного вещества, которое становится виновником нарушения.

Всего выделяют 6 видов патологического процесса:

Формы I, IIб, III, IV, V характеризуются чрезмерной концентрацией триглицеридов, в меньше степени холестерина.

Они сопровождаются некритичными нарушениями на ранних стадиях. Конечным итогом во всех ситуациях выступает атеросклероз разной тяжести.

Причины, однако, всегда различны. Это упрощает стратегию диагностики и выявление первичного фактора.

Дислипидемия 2а типа (IIa) провоцируется только холестерином.

Принципиальной разницы между ними нет. 5 форм из 6 атерогенны, то есть вызывают закупорку сосудов бляшками. Не считая одной.

Под триглицеридами понимается большой комплекс веществ:

Липопротеины, которые делятся на 4 вида по плотности: очень низкой (ЛПОНП), низкой (ЛПНП), промежеточной (ЛППП) и высокой (ЛПВП).
Хиломикроны.

Тип особой роли не играет, а только влияет на скорость развития атеросклероза и агрессивность патологического процесса.

По этому критерию также можно более точно оценить течение и динамику нарушения.

Липопротеины высокой плотности обладают полезными, прямо противоположными свойствами. Они не оседают на стенках артерий. Очищают их и выводят жиры. Такой тип нельзя назвать патологическим.

Комплекс достаточно специфичный, чтобы натолкнуть врача на верные мысли.

Причины дислипидемии

Гиперлипидемия относится к группе полиэтиологических состояний с множественными механизмами развития. Не существует основной причины, приводящей к ее появлению — ученые установили, что формирование нарушений липидного метаболизма происходит при сочетании экзогенных и эндогенных влияний. Основные этиологические факторы гиперлипидемии:

Генетические нарушения. Первичные формы гиперлипидемии вызваны мутациями одного или нескольких генов. При этом наблюдается нарушение продукции и метаболизма разных классов липопротеидов, в частности, в сыворотке накапливаются вредные ЛПНП, снижается уровень полезных ЛПВП. Такие причины более характерны для дислипидемий детского возраста.
Особенности диеты. Повышение уровня липидных соединений наблюдается при избыточном употреблении насыщенных жиров (жирное мясо, фастфуд, кондитерские изделия). Негативное влияние оказывают трансизомеры жирных кислот, которые присутствуют в готовых продуктах питания.
Соматическая и эндокринная патология. Ведущая роль в развитии дислипидемии принадлежит сахарному диабету — около 69% пациентов имеют нарушения обмена липидов различной выраженности. Гиперлипидемию провоцируют хроническая почечная недостаточность, первичный билиарный цирроз, у женщин — гипотиреоз.
Приём лекарственных препаратов. Повышению показателей липидов способствуют гипотензивные средства (тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы), гормональные препараты (эстрогенсодержащие средства, глюкокортикоиды). Рост уровня холестерина наблюдается на фоне назначения иммуносупрессоров, антиретровирусной терапии.

Ведущая роль в развитии дислипидемии принадлежит сахарному диабету около 69 пациентов имеют нарушения обмена липидов различной выраженности.

Классификация

На сегодняшний день классификация такого патологического состояния имеет несколько направлений. Основной считается классификация по Фредриксону, согласно которой выделяют нижеописанные типы гиперлипидемий:

Первый тип (1) встречается достаточно редко и причиной развития такой дислипидемии является ферментативная недостаточность в организме. Второй тип (2а) является самым распространённым видом нарушения, и возникает он из-за мутаций в генах. Именно к этому типу относится наследственная дислипидемия. Третий тип (2b) тоже встречается часто и по такому типу развивается как наследственная гиперлипидемия, так и комбинированная, то есть возникшая вследствие совокупности наследственных факторов и факторов воздействия окружающей среды (питания, заболеваний внутренних органов).

Дислипидемия 3 типа характеризуется повышением в крови ЛПНП и триглицеридов. Гиперлипидемия 4 типа имеет эндогенное происхождение, характеризуется повышением уровня ЛПОНП. И, наконец, дислипидемия 5 типа тоже относится к наследственным нарушениям, возникающим при увеличении в крови уровня холиномикронов.

Современная медицинская классификация этого нарушения выделяет и несколько форм по механизму развития, среди которых вышеупомянутые первичная, вторичная и алиментарная дислипидемия. А вот классификация наследственных гиперлипидемий зависит от того, кто из родителей передал ребёнку дефектный ген. И в этом случае гиперлипидемии бывают моногенные, гетерозиготным и гомозиготные.

Есть ещё классификация этого нарушения в зависимости от того, какие именно липиды содержатся в крови. Согласно этой классификации различают изолированную дислипидемию и комбинированную. Код по МКБ 10 изолированной формы, при которой в крови повышен уровень холестерина – Е78.0. Код по МКБ 10 комбинированной формы, при которой повышается не только уровень холестерина, но и уровень триглицеридов – Е78.2.

Код по МКБ 10 комбинированной формы, при которой повышается не только уровень холестерина, но и уровень триглицеридов Е78.

Дислипидемия

Дислипидемия (ДЛП) – это нарушение нормального (физиологичного) соотношения липидов (жиров) крови. При длительном существовании приводит к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития таких серьёзных заболеваний, как инфаркт и инсульт.

“Плохой” холестерин, гиперхолестеринемия, плохой липидный профиль.

Синонимы английские

Dyslipidemia, “bad” cholesterol, hypercholesterolemia, abnormal lipid profile.

Дислипидемия длительное время никак себя не проявляет и может быть обнаружена случайно. Хотя она относится в большей степени к лабораторным терминам, у некоторых людей могут быть и внешние проявления, связанные с отложением холестерина на различных участках тела:

ксантомы – плотные узелки над сухожилиями (плотными структурами, присоединяющими мышцы к костям), аще они встречаются на кистях, реже на подошвах стоп, ладонях;
ксантелазмы – плоские узелки желтого цвета или узелки, не отличающиеся по цвету от других участков кожи, под кожей век;
липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок по краям роговицы глаза, появление этого симптома в возрасте до 50 лет свидетельствует о наличии наследственной дислипидемии.

Чаще всего внешние признаки наблюдаются у лиц с наследственными нарушениями липидного обмена.

Также могут быть различные симптомы поражения органов, которые появляются при развитии атеросклероза вследствие ДЛП, например боли в области сердца, боли в ногах при ходьбе, нарушение памяти, головокружение. При наследственных дислипидемиях первыми проявлениями могут быть инсульт или инфаркт без каких-то хронических заболеваний.

Кто в группе риска?

Лица, у которых у одного или у обоих родителей диагностирована дислипидемия или раннее развитие атеросклероза;
люди с такими заболеваниями, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, гипотиреоз, хроническая болезнь почек, метаболический синдром, синдром Кушинга;
люди с ожирением (ИМТ 30 и выше), ведущие сидячий образ жизни;
люди с такими вредными привычками, как курение, злоупотребление алкоголем (повышает ТГ);
женщины после наступления менопаузы;
мужчины старше 45 лет;
люди, принимающие лекарственные препараты, которые могут негативно влиять на липидный профиль (например, глюкокортикоиды, бета-блокаторы, некоторые диуретики, ретиноиды, анаболические стероиды, антидепрессанты).

Общая информация о заболевании

Холестерин (ХС) – это восковое вещество, которое содержится во всех клетках вашего тела. Он синтезируется главным образом в печени и в меньших количествах во многих других органах. 20-30% ХС поступает в организм с пищей. Он имеет несколько различных функций, включая хранение энергии, трансдукцию сигналов, создание клеточных структур, производство гормонов и стероидов, активацию ферментов, поддержку функции мозга и поглощение жирорастворимых витаминов. Холестерин и триглицериды (ТГ) переносятся с кровотоком в комплексе с белками и в таком виде они называются липопротеидами. В зависимости от плотности выделяют следующие основные виды ЛП: хиломикроны (ХМ), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

В ЛПНП содержится 65-75% всего ХС плазмы. ТГ входят в состав практически всех ЛП, но преобладают в ХМ и ЛПОНП. После приема жирной пищи их концентрация в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню.

Дислипидемия обычно означает, что уровни ЛПНП или ТГ слишком высоки. Также это может означать, что уровень ЛПВП слишком низок. ЛПНП считают “плохим” типом холестерина, так как они могут накапливаться и образовывать бляшки на стенках артерий, сужая таким образом их просвет. Данное состояние называется атеросклерозом. Атеросклероз, например, коронарных сосудов, может стать причиной ишемической болезни сердца (ИБС) и вызвать сердечный приступ.

Также известно, что очень высокий уровень триглицеридов значительно увеличивает риск развития панкреатита и гепатоспленомегалии.
ЛПВП – это “хороший” холестерин, потому что он помогает удалять ЛПНП из крови.

Триглицериды хранятся в жировых клетках – источники энергии про запас. Если человек употребляет больше калорий, чем расходует, то все излишки могут перейти в триглицериды.

Высокий уровень триглицеридов, как и ЛПНП, повышает риск развития сердечного приступа и/или инсульта. Низкий уровень ЛПВП также связан с более высоким риском “сосудистых катастроф”.

Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной или вторичной. Первичная дислипидемия наследуется, а вторичная является приобретенным состоянием. При наследственном варианте заболевания определенные мутации гена могут вызывать перепроизводство или дефектное выведение триглицеридов, высокий уровень ЛПНП или недопроизводство/чрезмерное выведение ЛПВП.

Среди первичных дислипидемий выделяют следующие заболевания:

семейная комбинированная гиперлипидемия – это наиболее распространенная наследственная причина высокого содержания ЛПНП и триглицеридов; как правило, первые симптомы, указывающие на данную патологию, появляются в подростковом возрасте или в возрасте 20 лет; лица с данным заболеванием подвергаются более высокому риску ранней ИБС, которая может привести к сердечному приступу;
семейная гиперхолестеринемия и полигенная гиперхолестеринемия – оба заболевания характеризуются высоким уровнем общего холестерина (ОХС);
семейная гиперапобеталипопротеинемия – это заболевание связано с высоким уровнем аполипопротеина В – белка, который является частью ЛПНП.

В зависимости от типа жиров, уровень которых повышен, выделяют чистую, или изолированную, гиперхолестеринемию (повышение в крови холестерина в составе липопротеидов), чистую гипертриглицеридемию (повышение только ТГ) и смешанную, или комбинированную, гиперлипидемию (повышение в крови и холестерина, и триглицеридов).

Также дислипидемии классифицируются по Фредриксону:

1 тип – наследственная гиперхиломикронемия: в крови повышены только хиломикроны, ТГ в норме или повышены; единственный тип дислипидемии, способность которого вызывать атеросклероз не доказана;
2а тип – наследственная, полигенная (обусловленная наследственными факторами и влиянием внешней среды) гиперхолестеринемия: в крови повышены ЛПНП, ТГ в норме;
2b тип – комбинированная гиперлипидемия: в крови повышены ОХС, ЛПНП, ЛПОНП и ТГ;
3 тип – наследственная дисбеталипопротеидемия: в крови повышены ЛППП, ТГ, ОХС;
4 тип – эндогенная гиперлипидемия: в крови повышены ЛПОНП, ОХС чаще в норме, ТГ повышены; часто такое состояние сопровождается инсулинорезистентностью (ИР), ожирением центрального типа и повышенным артериальным давлением;
5 тип – наследственная гипертриглицеридемия: в крови повышены ЛПОНП и ХМ, ОХС и ТГ; характерна низкая атерогенность; встречается редко.

Кроме этого, существует ещё ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеидемия). Этот тип чаще наблюдается у мужчин и сопровождается поражением коронарных и церебральных сосудов с риском развития инфаркта или инсульта.

Также отдельно выделяют алиментарную дислипидемию, которая развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров.

Принято считать, что самой частой причиной вторичной дислипидемии у мужчин является злоупотребление алкоголем (вторичная ДЛП V типа), а у женщин – гипотиреоз (чаще ДЛП IIа и IIб типов).

Очень часто термин гиперлипидемия используется взаимозаменяемо с дислипидемией. Но это не совсем точно. Гиперлипидемия характеризуется высоким уровнем общего холестерина за счет повышения ЛПНП или триглицеридов. А при дислипидемии уровень общего холестерина может быть нормальным, но уровни его фракций будут измененными.

Дислипидемия – это исключительно лабораторный показатель, выявляемый при специальном анализе крови – липидограмме:

повышены ЛПНП;
повышены ТГ;
снижены ЛПВП;
высокий коэффициент атерогенности (развития атеросклероза);
общий холестерин чаще всего повышен, но может быть и в норме.

В зависимости от того, есть ли симптомы, указывающие на другие расстройства, могут понадобиться другие анализы, например измерение уровня глюкозы натощак, определение инсулинорезистентности, ферментов печени, креатинина, тиреотропного гормона и белка в моче.

Всем, кто старше 20 лет и не имеет сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), Американская кардиологическая ассоциация рекомендует проверять уровень ОХС и ТГ каждые четыре-шесть лет. Если же есть факторы риска развития сердечных заболеваний (например, ожирение, сахарный диабет, низкий уровень ЛПВП, высокое кровяное давление), то придется проходить тестирование чаще. Если ранее была диагностирована гиперхолестеринемия, то после нормализации уровня общего холестерина всё равно необходимо сделать липидограмму, чтобы отследить уровень отдельных фракций липидов.

Детям обычно не нужно проходить тестирование на уровень ЛПНП. Но тем из них, кто подвергается большему риску (например, страдает ожирением, сахарным диабетом, гипертонией), липидограмма должна быть проведена впервые в возрасте от 2 до 10 лет.

При незначительном повышении “плохого” холестерина или ТГ можно добиться нормализации их уровней путем изменения образа жизни, отказа от вредных привычек, избавления от лишнего веса, правильным питанием, дозированными регулярными физическими нагрузками. Так, согласно заключению Американской ассоциации сердца, комплексные немедикаментозные мероприятия способны привести к снижению уровня ЛПНП на 15-25 мг/дл (0,4 – 0,65 ммоль/л). Если же в течение 8-12 недель эти методы малоэффективны, то добавляются лекарственные препараты. Лица с наибольшим риском развития ССЗ (ИБС, атеросклероз мозговых и периферических артерий, аневризма брюшного отдела аорты, СД) нуждаются в безотлагательном назначении гиполипидемической терапии.

В настоящее время для коррекции ДЛП используют ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины), производные фиброевой кислоты (фибраты), никотиновую кислоту и ее современные лекарственные формы, секвентранты желчных кислот или анионообменные смолы, полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир, омакор), ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб).

Чаще всего рекомендуются статины (например, аторвастатин, симвастатин, флувастатин, церивастатин, розувастатин). Они помогают снизить уровень ЛПНП, препятствуя производству холестерина в печени, улучшают функцию эндотелия. Во время терапии необходимо контролировать липидные параметры, печеночные и мышечные ферменты (АЛТ, ACT, КФК) 1 раз в 3 месяца в течение первого года терапии, а в последующем не реже одного раза в 6 месяцев. В некоторых случаях вместо них или в дополнение к ним назначают другие препараты, например фибраты, омега-3-жирные кислоты.

Лечение дислипидемии должно всегда включать коррекцию основных проблем со здоровьем, которые повышают риск развития серьезных заболеваний, например высокое кровяное давление, сахарный диабет.

При недостаточной эффективности гиполипидемической лекарственной терапии могут использоваться инвазивные способы коррекции нарушений липидного обмена: плазмоферез и ЛПНПаферез.

Необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться по возможности от вредных привычек, поддерживать свой вес на оптимальном уровне, сбалансированно питаться и не забывать о регулярных физических нагрузках.

[40-039] Липидограмма
[18-072] Аполипопротеин E (ApoE). Выявление полиморфизма e2-e3-e4
[06-009] Аполипопротеин А1
[06-008] Аполипопротеин B
[06-178] Липопротеин (a)
[06-015] Глюкоза в плазме
[06-014] Гликированный гемоглобин (HbA1c)
[06-071] Глюкозотолерантный тест (расширенный)
[08-118] Тиреотропный гормон (ТТГ)
[08-116] Тироксин свободный (Т4 свободный)
[40-492] Расширенное лабораторное обследование сердца и сосудов
[40-135] Лабораторное обследование при метаболическом синдроме

40-492 Расширенное лабораторное обследование сердца и сосудов.

Причины

Причины развития дислипидемий могут быть врожденными (единичные или множественные мутации, которые обусловливают гиперпродукцию или дефекты высвобождения триглицеридов и липопротеинов низкой плотности или же гипопродукцию или чрезмерное выведение липопротеинов высокой плотности), так и приобретенными. Чаще всего дислипидемия обусловлена сочетанием нескольких факторов.

Медикаментозное лечение дислипидемии у детей проводится только после 10 лет.

К основным заболеваниям, способствующим развитию данного патологического процесса, относятся диффузные болезни печени, хроническая почечная недостаточность, гипотиреоз. Дислипидемия часто возникает у пациентов с сахарным диабетом. Причиной является склонность таких больных к атерогенезу в сочетании с повышенной концентрацией в крови триглицеридов и липопротеинов низкой плотности и одновременным снижением уровня липопротеинов высокой плотности. Высокий риск развития дислипидемии имеют больные сахарным диабетом 2 типа, особенно с комбинацией низкого контроля диабета и выраженного ожирения.

К другим факторам риска относятся:

наличие дислипидемии в семейном анамнезе, т. е. наследственная предрасположенность;
артериальная гипертензия;
нерациональное питание (особенно переедание, чрезмерное употребление жирной пищи);
недостаточная физическая активность;
избыточная масса тела (особенно ожирение абдоминального типа);
вредные привычки;
психоэмоциональное напряжение;
прием некоторых лекарственных средств (диуретические препараты, иммунодепрессанты и пр.);
возраст старше 45 лет.

Наследственные дислипидемии бывают моногенными, гомозиготными и гетерозиготными.

Факторы возникновения патологии

Причины образования болезни можно разделить на несколько групп:

Наследственная предрасположенность. Первичные дислипидемии в основном передаются от родителей, которые имеют в своей ДНК аномальный элемент, отвечающий за холестериновый синтез.
Факторы, вызывающие вторичные дислипидемии, встречаются:
1. При гипотиреозе, когда снижена функциональность щитовидной железы.
2. У больных сахарным диабетом, когда нарушена переработка глюкозы.
3. Если наблюдается болезнь печени в состоянии обструкции, когда нарушается отток желчи.
4. При употреблении некоторых медицинских препаратов.

Погрешности в питании. Здесь выделяют две формы: транзиторную и постоянную. Для первой характерно появление гиперхолестеринемии сразу или через день после значительного употребления жирной пищи. Постоянная алиментарная патология наблюдается у лиц, которые регулярно употребляют продукты с большим количеством животных жиров.

Погрешности в питании.

Дислипидемия: суть, причины, проявления, диагностика, как лечить, профилактика

© Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Дислипидемия — патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена жиров в организме и приводящее к развитию атеросклероза. Сосудистые стенки уплотняются, просвет сосудов сужается, нарушается кровообращение во внутренних органах, что заканчивается ишемией сердечной мышцы или мозга, гипертонией, инсультом или инфарктом.

Аномально повышенный уровень липидов в крови называется гиперлипидемией или гиперлипопротеинемией. Это состояние является прямым следствием образа жизни человека. Появление гиперлипидемии зависит от характера питания больного, лекарств, которые он принимает, физической активности и вредных привычек.

Дислипидемия – лабораторный показатель, свидетельствующий о дисбалансе жировых веществ в организме человека, которые представляют собой низкомолекулярные соединения, синтезируемые в печени и транспортируемые к клеткам и тканям с помощью липопротеидов — сложных липидно-белковых комплексов.

Выделяют 3 типа липопротеидов: высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП).

ЛПНП и ЛПОНП – ненадежный транспорт. Их молекулы являются довольно крупными и склонными к выпадению холестерина в осадок. Они являются причиной заболеваний сердца и сосудов, а их холестерин считается «плохим». ЛПНП во время транспортировки часто теряют холестерин или проникают в стенки сосудов вместе с ним, образуя на эндотелии холестериновые бляшки, уменьшающие просвет сосудов. Жировые наслоения, обусловленные дислипидемическими нарушениями, затрудняют системный кровоток и провоцируют гемодинамические повреждения органов и тканей.

ЛПВП не являются атерогенными, хорошо растворяются в воде и выводят холестерин из сосудов. В печени он трансформируется в желчные кислоты, которые через кишечник покидают организм человека.

Пораженные сосуды сужаются, к тканям поступает мало кислорода, развивается гипоксия и ишемия. Эти процессы лежат в основе развития угрожающих жизни патологий — стенокардии, инфаркта миокарда, гипертонии, инсульта.

Активный биосинтез жиров в организме, нарушенное выведение и обильное поступление их с пищей приводят к гиперлипидемии, которая не проявляется специфическими симптомами, но провоцирует формирование различных заболеваний.

Сосудистые стенки уплотняются, просвет сосудов сужается, нарушается кровообращение во внутренних органах, что заканчивается ишемией сердечной мышцы или мозга, гипертонией, инсультом или инфарктом.

Дислипидемия

Дислипидемия – это нарушение липидного обмена, которое заключается в изменении концентрации в крови липидов (снижении или повышении) и относится к факторам риска развития многочисленных патологических процессов в организме.

Холестерин является органическим соединением, которое, в числе прочего, входит в состав клеточных мембран. Это вещество не растворяется в воде, но растворимо в жирах и органических растворителях. Примерно 80% холестерина вырабатывается самим организмом (в его выработке участвуют печень, кишечник, надпочечники, почки, половые железы), остальные 20% поступают в организм с пищей. В метаболизме холестерина активно участвует микрофлора кишечника.

К функциям холестерина относятся обеспечение устойчивости клеточных мембран в широком температурном интервале, участие в синтезе витамина D, гормонов надпочечников (в том числе эстрогенов, прогестерона, тестостерона, кортизола, альдостерона), а также желчных кислот.

В отсутствие лечения на фоне дислипидемии развивается атеросклероз сосудов.

Транспортными формами липидов в организме, а также структурными элементами клеточных мембран являются липопротеины, которые представляют собой комплексы, состоящие из липидов (липо-) и белков (протеинов). Липопротеины подразделяются на свободные (липопротеины плазмы крови, растворимые в воде) и структурные (липопротеины мембран клеток, миелиновой оболочки нервных волокон, не растворимы в воде).

Наиболее изученными свободными липопротеинами являются липопротеины плазмы крови, которые классифицируются в зависимости от их плотности (чем выше содержание липидов, тем ниже плотность):

липопротеины очень низкой плотности;
липопротеины низкой плотности;
липопротеины высокой плотности;
хиломикроны.

К периферическим тканям холестерин транспортируется хиломикронами, липопротеинами очень низкой и низкой плотности, к печени его транспортируют липопротеины высокой плотности. При липолитической деградации липопротеинов очень низкой плотности, которая происходит под действием фермента липопротеинлипазы, образуются липопротеины промежуточной плотности. В норме для липопротеинов промежуточной плотности характерно короткое время жизни в крови, однако они способны накапливаться при некоторых нарушениях липидного обмена.

Дислипидемия относится к основным факторам риска развития атеросклероза, который, в свою очередь, ответственен за большинство патологий сердечно-сосудистой системы, возникающих в пожилом возрасте. К атерогенным нарушениям липидного обмена относятся:

повышение концентрации общего холестерина крови;
повышение уровня триглицеридов и липопротеинов низкой плотности;
снижение уровня липопротеинов высокой плотности.

Медикаментозное лечение дислипидемии у детей проводится только после 10 лет.

К другим факторам риска относятся:

наличие дислипидемии в семейном анамнезе, т. е. наследственная предрасположенность;
артериальная гипертензия;
нерациональное питание (особенно переедание, чрезмерное употребление жирной пищи);
недостаточная физическая активность;
избыточная масса тела (особенно ожирение абдоминального типа);
вредные привычки;
психоэмоциональное напряжение;
прием некоторых лекарственных средств (диуретические препараты, иммунодепрессанты и пр.);
возраст старше 45 лет.

Транспортными формами липидов в организме, а также структурными элементами клеточных мембран являются липопротеины, которые представляют собой комплексы, состоящие из липидов липо- и белков протеинов.

Дислипидемия (гиперлипидемия)

Белый ободок по краям роговицы
Одышка
Ожирение
Плоские узелки под кожей век
Подкожные узелки

Дислипидемия (гиперлипидемия, гиперлипопротеинемия) не является болезнью – это всего лишь признак, свидетельствующий о нарушении обмена жиров. Характеризуется состояние изменением соотношения содержания в крови липопротеидов и жиров. Основной опасностью этого нарушения является его способность приводить к атеросклерозу, который, в свою очередь, становится причиной развития тяжёлых патологий сердца и сосудов – инфаркта миокарда, гипертонии, инсульта. Поэтому лечение этого нарушения должно быть своевременным.

В большинстве случаев речь идёт об аномально повышенном уровне липидов в крови – это патологическое состояние носит название гиперлипидемия. Зависит гиперлипидемия от образа жизни человека – привести к развитию такого состояния может недостаточный уровень подвижности, вредные пищевые привычки, приём некоторых лекарств, употребление алкоголя и курение. По МКБ-10 это патологическое состояние имеет код Е78, и бывает оно врождённым или приобретённым.

Механизм развития такого патологического состояния, как дислипидемия, заключается в особенности транспортировки жиров по крови. Эту функцию выполняю три вида липопротеидов (сложных липидно-белковых комплексов): ЛПНП (липопротеины низкой плотности), ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) и ЛПВП (липопротеины высокой плотности). Проблема заключается в том, что ЛПНП являются недостаточно надёжным транспортным средством, поэтому, когда они транспортируют холестерин из печени к клеткам, какая-то его часть теряется и оседает на стенках сосудов, вызывая тем самым образование холестериновых бляшек. Именно такой холестерин называется «плохим».

Что же касается ЛПВП – то это прекрасное транспортное средство для жировых клеток, и поэтому когда из клеток липиды выводятся с помощью ЛПВП, они нигде не оседают и не «теряются» — такой холестерин принято называть «хорошим». На самом же деле холестерин не бывает хорошим и плохим, разница лишь в липидно-белковых комплексах, в составе которых он транспортируется. Таким образом, дислипидемия развивается, если ЛПНП теряет большое количество липидов, которые оседают на стенках сосудов. А происходит это при избыточном поступлении их в организм, поэтому говорят, что неправильный образ жизни является спусковым механизмом развития этого нарушения, приводящего к атеросклерозу.

Именно такой холестерин называется плохим.

Дислипидемия: суть, причины, проявления, диагностика, как лечить, профилактика

Выделяют 3 типа липопротеидов: высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП).

Сосудистые стенки уплотняются, просвет сосудов сужается, нарушается кровообращение во внутренних органах, что заканчивается ишемией сердечной мышцы или мозга, гипертонией, инсультом или инфарктом.

Классификация и виды

Существует несколько форм синдрома, согласно принципу возникновения данного состояния:

I. первичная

Является следствие какого-либо сопутствующего заболевания, т.е. например, на фоне повышенного холестерина развилось ожирение, затем метаболический синдром, после сахарный диабет 2 типа.

Такая форма подразделяется на еще несколько подвидов:

а) наследственная (первичная моногенная ДСП

Как понятно из названия, она наследуется детьми тех родителей, которые имели в своем анамнезе данное отклонение). Наследоваться может дефектный ген как от обоих родителей (гомозиготная ДСП), так и от одного (гетерозиготная).

б) первичная полигенная

Ее появление зависит не только от плохого наследственного багажа, но и от условий окружающей среды.

II. вторичная

Развилась на фоне каких-либо имеющихся ранее заболеваний.

III. алиментарная

Если человек неправильно питается и употребляет в пищу большое количество жиров животного происхождения.

В зависимости от превышенного уровня липидного фона выделяют:

изолированную ДСП

Это так называемая чистая форма синдрома, когда липидов в составе белка (липопротеида) выше нормы.

комбинированная

Смешанный комплекс холестерина и триглицеридов (жирных кислот)

Классификация по Фредриксону

— превышение нормы

ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности

Яиц разрешено съедать не более 2 шт.

Диетотерапия

Диета при дислипидемии называется гипохолестериновой. Ее суть заключается в ограничении продуктов, богатых жирами животного происхождения. Основа питания больных – пища с большим количеством витаминов, аминокислот и пищевых волокон. При этом калорийность суточного рациона должна быть соразмерна физическим нагрузкам человека.

Для нормализации липидного профиля и снижения концентрации холестерина нужно убрать из меню:

Яичный желток,
Масло сливочное и подсолнечное,
Сливки и жирные молочные продукты,
Колбасу всех видов,
Печень,
Рыбную икру,
Сладкую выпечку,
Жирные сорта мяса,

Нужно больше кушать:

Отрубей,
Чеснока,
Грецких орехов,
Ячменной каши,
Миндаля,
Льняных семян,
Овощей и фруктов, предпочтительно тех, которые имеют красный цвет (помидоры, яблоки, морковь),
Горького натурального шоколада.

Если сильно хочется вкусненького, то можно съедать раз в 3-4 дня диабетические сладости, продающиеся в аптеке. В них минимальное количество жиров и нет сахара.

Ячменной каши,.

Механические тип развития

Классификация гиперлипидемий имеет несколько форм:

Первичная – это самостоятельное заболевание. Подразделяется на:

моногенную, возникает в следствие генных мутаций;
гомозиготную, это дислипидемия у детей, которая возникает в случае приобретения ребенком мутирующий генов по 1 от мамы и папы;
гетерозиготная форма, у ребенка полученный ген только одного родителя.