Хронический энтерит – Причины

Клинические проявления

Симптомы хронического энтерита максимально проявляются при обострении заболевания. Ухудшение состояния пациенты связывают с нарушением диеты, повышенной нервной нагрузкой, приемом алкоголя.

Обострение хронического энтерита проявляется в схваткообразных острых болях вокруг пупка. Они чаще связаны с едой. Одновременно появляется вздутие и урчание живота, тошнота, жидкий стул по 3–4 раза в день. Пациенты жалуются на общую и мышечную слабость, утомляемость, сонливость.

Вне периода обострения симптомы менее яркие. Но боли по ходу кишечника могут возникнуть внезапно в виде кишечной колики, проходят самостоятельно. В связи с наклонностью к поносам человек заметно худеет, заметны признаки нарушения всасывания белка и витаминов (сухая кожа, ломкость ногтей и волос).

Если пациент жалуется на периодические боли в животе, врач обязан особое внимание уделить пальпации и выявлению дополнительных симптомов.

Диета при хроническом энтерите

Питание при первичном и вторичном энтерите — основной этап терапии.

Если больной проходит лечение в стационаре, нельзя употреблять овощи в любом виде, орехи, бобовые, молочные продукты, изюм, пряности, дрожжевое тесто, мясо и рыбу жирных сортов, свекольный сок, воду с газом.

Рекомендуется употреблять кисель, соки, разведенные в соотношении 1:1 с кипяченной водой.

Это может быть яблочный сок или клубничный. Разрешается кушать некислые яблоки, очищенные от кожуры и протертые в кашу, печеные яблоки и груши.

После того как больной выписывается домой, важно нормализовать функцию тонкого кишечника.

Сначала 2 дня можно употреблять отвар риса или овсянки, пить отвар шиповника, черничный кисель, смородиновый отвар.

Постепенно диету расширяют, добавляют черствый хлеб, нежирное мясо или рыбу, приготовленные на пару или вареные), супы-пюре, протертые овощные пюре, соки, разведенные кипяченной водой, кефир.

Когда наступает стадия ремиссии, необходимо употреблять нежирные супы, крупы, птицу, мясо и рыбу нежирных сортов, фрукты и ягоды, арбузы, соки, сливочное масло, неострый сыр, чай с молоком, отвар шиповника.

Пить по 2 стакана в день.

Как проявляется

В норме после употребления пищи она поступает через пищевод в кишечник, затем происходит ее расщепление на полезные и вредные вещества. Слизистой оболочкой тонкой кишки всасываются полезные компоненты, которые поступают в кровь и разносятся по всему организму. Непереваренные остатки еды оседают в толстой кишке, после чего выходят естественным путем.

Такой процесс происходит при здоровой микрофлоре кишечника, которая помогает в переваривании пищи. При развитии хронического энтерита работа ЖКТ нарушена, снижается всасываемость всех питательных компонентов, развивается воспаление, что приводит к нарушению метаболизма и дисбактериозу.

При обострении функциональные способности тонкой кишки существенно снижаются. В кишечнике происходят бродильные процессы, пища не переваривается, нарушается минеральный, электролитный и водно-солевой обмен, угнетается всасывание витаминов и других питательных веществ, поступающих в организм при приеме пищи. На фоне всех нарушений развивается выраженная клиническая картина, которая требует незамедлительного лечения.

Хроническая форма болезни способна прогрессировать или обостряться при несоблюдении режима питания, отсутствии приема лекарственных препаратов, назначенных врачом. Заболевание может проявляться у взрослых и детей.

В международной классификации болезней 10 пересмотра энтериты имеют код К50-К52 (неинфекционный энтерит и колит).

Токсический развивается при отравлении организма ядовитыми или токсическими веществами.

Хронический энтерит

Хронический энтерит – это наиболее редкая форма воспалительного процесса в тонком кишечнике. Болезнь не имеет ограничений по половой принадлежности и возрастной категории, отчего нередко диагностируется у детей. По причине вялотекущего течения недуг приводит к истончению слизистой оболочки этого органа и нарушению всех её функций – транспорта и всасывания питательных веществ, барьерной, иммунологической и эндокринной.

В большинстве случаев, хроническое протекание воспалительного процесса является вторичным расстройством, т. е. развивается на фоне других патологий органов ЖКТ или негативного влияния болезнетворных микроорганизмов. Помимо этого, есть несколько предрасполагающих факторов возникновения недуга.

Такая болезнь имеет специфический симптом – нарушение стула, что выражается в частых позывах к дефекации. На фоне такого заболевания развивается также большое количество дополнительных признаков.

Основу диагностики составляет лабораторное исследование кала и несколько инструментальных обследований. Лечение недуга проводится консервативным путём – приём лекарственных препаратов, регидратацию организма и соблюдение диетического питания.

Хронический энтерит это наиболее редкая форма воспалительного процесса в тонком кишечнике.

Алиментарные факторы

Актуальны и алиментарные факторы: механическое травмирование слизистой тонкого отдела кишечника слишком сухой и плотной пищей, избыток в рационе пряностей и острых приправ, бедная углеводами и белками пища, злоупотребление алкоголем. Однако изолированно алиментарные факторы не провоцируют развитие патологии. Условно к данной группе причин можно отнести и пищевую аллергию, действие на кишечник токсинов и солей тяжелых металлов, ионизирующего излучения; длительный прием определенных лекарственных средств (стероиды, НПВС, цитостатики, антибиотики).

Основными звеньями патогенеза являются воспаление слизистой с последующим нарушением ее регенерации; нарушение местного иммунитета в тонкой кишке, способствующее проникновению микроорганизмов в толщу ее стенки, продукции антител к кишечной флоре, пище, собственным тканям.

Причины

К основным причинам развития патологии относят следующее:

1. Последствия перенесенных кишечных инфекций. К ним относят дизентерию, сальмонеллез, иерсиниоз. Также причиной может быть заражение стафилококками или кишечной палочкой.
2. Глистная инвазия. К хронической форме энтерита могут приводить описторхоз, лямблиоз, криптоспоридиоз.
3. Систематическое употребление спиртного.
4. Переедание, употребление большого количества пряностей, маринадов, солений. Также причиной патологии может стать несбалансированный рацион.
5. Неблагоприятные экологические факторы, влияние токсичных веществ и вредных излучений.
6. Прием медикаментозных препаратов. К ним относят антибиотики, гормональные средства, нестероидные противовоспалительные лекарства.
7. Злокачественные образования.
8. Хроническая недостаточность кровообращения, органов дыхания или почек.
9. Состояние иммунодефицита.
10. Хирургические вмешательства на желудке.
11. Патологии соединительных тканей. Провоцирующими факторами могут выступать ревматизм и склеродермия.
12. Хронические поражения пищеварительных органов – печени, желудка, поджелудочной железы. В эту категорию входят гепатит, хроническая форма панкреатита или атрофического гастрита.

Кал, как правило, имеет жидкую консистенцию, является объемным и неоформленным.

Хронический энтерит – Причины

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Хронический энтерит – полиэтиологическое заболевание. Нередко он может быть исходом острого энтерита, но может развиться и самостоятельно. Существенную роль в возникновении заболевания играют возбудители инфекций, хотя некоторые исследователи считают, что после острых кишечных инфекций чаще всего наблюдаются функциональные расстройства, с чем трудно согласиться.

Перенесенные острые кишечные инфекции

По данным исследований перенесенные кишечные инфекции являются причиной развития хронического энтерита приблизительно у 33-40% больных. Хронический энтерит развивается после перенесенной дизентерии, сальмонеллеза, стафилококковой инфекции. В последнее десятилетие большое значение стали придавать иерсиниям, кампилобактериям, протею, синегнойной палочке, вирусам, в частности ротавирусу, а также протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, широкий лентец, описторхии, криптоспоридии). Установлено, например, что многие паразиты при длительно существующей инвазии нарушают всасывательную функцию тонкой кишки и могут приводить к развитию синдрома нарушенного всасывания. Определенную роль могут играть и перенесенные энтеровирусные инфекции.

При массивной инвазии причиной хронического энтерита могут быть лямблии. Инвазии лямблиями наиболее подвержены лица – носители антигенов HLA-A1 и В12.

В развитии хронического энтерита определенное значение имеют питание всухомятку, переедание, употребление несбалансированной по составу пищи (т.е. преимущественно углеводной и бедной витаминами), злоупотребление пряностями, острыми приправами. Следует, однако, заметить, что названные алиментарные погрешности не являются, естественно, основными этиологическими факторами. Они скорее предрасполагают к развитию этого заболевания.

Алкоголь может вызывать нарушение функции слизистой оболочки, оказывать на нее токсическое воздействие и способствовать развитию хронического энтерита.

Наибольшее значение среди аллергизирующих воздействий имеет пищевая аллергия. «Пищевой аллергией называют клинические проявления повышенной чувствительности организма к пищевым продуктам, зависящие от иммунной реакции пищевых антигенов с соответствующими антителами или сенсибилизированными лимфоцитами».

Наиболее частыми аллергогенными продуктами являются коровье молоко, рыба, шоколад, яйца и др.

Воздействие токсических и лекарственных веществ

Хронические энтериты могут развиваться вследствие воздействия токсических веществ (мышьяка, свинца, ртути, цинка, фосфора и др.), а также при длительном применении многих лекарственных средств (салицилаты, индометацин, кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатические препараты, некоторые антибиотики при длительном или бесконтрольном их использовании).

Ионизирующее воздействие на тонкий кишечник вызывает развитие лучевого энтерита. Это возможно при лучевой терапии злокачественных опухолей брюшной полости, малого таза.

Недостаточность илеоцекального клапана

Илеоцекальный клапан препятствует регургитации содержимого толстой кишки в тонкую. Через 2-3 ч после еды его барьерная функция резко усиливается. В сохранении функции илеоцекального клапана большую роль играет слепая кишка. Она защищает илеоцекальный клапан от чрезмерного гидравлического давления, являясь своего рода «отдушиной». В норме длина слепой кишки 8-10 см. При врожденном недостаточном ее развитии (у 6% людей) появляется илеоцекальная недостаточность.

Формирование слепой кишки заканчивается к 4 годам жизни Врожденная неполноценность ее может, таким образом, проявиться рано и недостаточность илеоцекального клапана может иметь место уже в раннем детском возрасте. При недостаточности илеоцекального клапана происходит заброс содержимого толстого кишечника в тонкую кишку во время натуживания, дефекации, повышенного давления в толстой кишке – это и есть основная причина развития рефлюкс-энтерита.

Согласно Я. Д. Витебскому, выделяют врожденную и приобретенную, а также относительную и абсолютную илеоцекальную недостаточность. При относительной недостаточности клапан остается открытым только при высоком давлении в толстой кишке; при абсолютной – клапан зияет постоянно.

Недостаточность большого дуоденального соска

При недостаточности большого дуоденального соска происходит истечение желчи вне пищеварения в тонкий кишечник, что способствует развитию энтерита, диареи (желчные кислоты стимулируют моторную функцию кишечника).

Перенесенные операции желудочнокишечного тракта

Развитию хронического энтерита способствует гастроэктомия или резекция желудка, ваготомия, наложение гастроэнтероанастомоза, резекция кишечника. Имеет также значение развитие послеоперационных спаек кишечника.

Аномалии развития кишечника

Развитию хронического энтерита способствуют мегаколон, врожденные изменения формы тонкой кишки.

Ишемия стенки тонкой кишки

Ишемические изменения различного характера в стенке тонкого кишечника способствуют нарушению регенерации слизистой оболочки тонкой кишки, развитию в ней воспалительно-дистрофических изменений.

Причины, вызывающие развитие вторичного хронического энтерита

Вторичный хронический энтерит развивается при заболеваниях органов пищеварения (язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническом гепатите, циррозе печени, заболеваниях желчевыводящих путей, поджелудочной железы), заболеваниях почек с развитием хронической почечной недостаточности (уремические энтериты); системных заболеваниях соединительной ткани; экземе; псориазе; эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, сахарный диабет); заболеваниях органов кровообращения и органов дыхания; иммунодефицитных состояниях.

В патогенезе хронического энтерита существенную роль играют двигательные расстройства кишечника, нарушение не только функции пищеварительных желез, но и иммунологического гомеостаза, микроциркуляции, изменения кишечной микрофлоры, генетические факторы. Структурно-функциональным нарушениям слизистой оболочки тонкой кишки способствуют врожденные и приобретенные изменения обмена веществ в кишечной стенке, расстройство нейро-гормональной регуляции регенераторных процессов ее слизистой оболочки.

В процессе хронизации заболеваний кишечника важное значение имеют как патологические процессы в самом кишечнике с возникновением дисбактериоза, так и расстройства функций ряда органов пищеварения, метаболические и иммунологические сдвиги, которые могут поддерживать кишечные нарушения.

При изучении механизмов хронизации заболеваний тонкой кишки было установлено, что они имеют общие черты при различных нозологических формах. Среди этих механизмов прежде всего выделяют изменение микробной флоры и связанные с размножением бактерий в тонкой кишке нарушения пищеварения, моторики и пищеварителъно-транспортного конвейера, что способствует возникновению расстройств всех видов обмена веществ, особенно белка и жиров.

Основными патогенетическими факторами хронического энтерита являются следующие.

Воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки

При хроническом энтерите развивается воспалительный процесс (строма слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами), однако интенсивность его не велика.

Современные гастроэнтерологи считают, что наибольшее значение в патогенезе этого заболевания имеют дистрофические изменения и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкого кишечника. При хроническом энтерите наблюдаются явления пролиферации эпителия крипт и запаздывание процессов дифференцировки энтероцитов. Вследствие этого большинство ворсинок тонкой кишки оказывается выстланным недифференцированными, незрелыми и, следовательно, функционально неполноценными энтероцитами, которые быстро погибают. Указанные обстоятельства, естественно, способствуют развитию атрофии слизистой оболочки, синдромов малвдигестии и мальабсорбции.

Нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием вторичного функционального иммунодефицитного состояния и роль аллергических механизмов

Кишечник является важнейшим органом иммунитета. В тонком кишечнике имеются следующие компоненты иммунной системы:

• интраэпителиальные Т- и В-лимфоциты (расположены междуэпителиальными клетками слизистой оболочки);
• В- и Т-лимфоциты собственного слоя слизистой оболочкитонкой кишки, среди В-лимфоцитов преобладают преимущественно продуцирующие IgA;
• пейеровы бляшки в подслизистом слое, содержащие В-лимфоциты (50-70%) и Т-лимфоциты (11-40%);
• соллитарныелимфоидные фолликулы – в слизистом и подслизистом слоях. Они содержат Т- и В-лимфоциты, макрофаги.

Важным элементом иммунной системы желудочнокишечного тракта является система секреторных иммуноглобулинов. В кишечном содержимом присутствуют все классы иммуноглобулинов, но важнейшим является IgA. Он синтезируется плазматическими клетками собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки.

Секреторный IgA обладает рядом важнейших свойств:

• имеет высокую устойчивость кпротеолитическим ферментам;
• обладает антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичностью и опсонизацией фагоцитоза через Fc-a-рецептор
• фагоцитирующих клеток. Тем самым секреторный IgA принимает участие в проникновении антигена в пеиерову бляшку;
• не связывает компоненты комплемента, поэтому иммунный комплекс, образованный с участием IgA, не оказывает повреждающего действия на слизистую оболочку кишечника;
• препятствует адгезии микроорганизмов, их токсинов, пищевых и бактериальных аллергенов к эпителию слизистой оболочки кишки, что блокирует поступление их в кровь. Антиадгезивные свойства IgA обусловливают его антибактериальные, антивирусные и антиаллергенные свойства.

Нарушение функционирования иммунной системы тонкого кишечника, недостаточная продукция лимфоцитами у-интерферона, интерлейкина-2, дефицит IgA способствуют проникновению в организм микробных антигенов и развитию аутоиммунных механизмов, поддержанию воспалительно-дистрофических процессов в слизистой оболочке тонкой кишки. Определенную роль в патогенезе хронического энтерита играют аллергические механизмы – продукция антител к кишечным бактериям (микробная аллергия), антител к продуктам питания (пищевая аллергия), элементам ткани кишечника (тканевая аллергия, аутоиммунные реакции).

В патогенезе хронического энтерита большое значение имеет развитие дисбактериоза, появлению которого способствует нарушение функции иммунной системы желудочнокишечного тракта, а также нерациональное лечение антибиотиками. Под влиянием дисбактериоза усугубляется нарушение пищеварения и всасывания в тонкой кишке (в первую очередь страдает переваривание жиров). Бактериальные токсины активируют адснилциклазу энтероцитов, что ведет к увеличению циклического аденозинмонофосфата, резкому повышению проницаемости слизистой оболочки кишечника, выходу в просвет кишки воды, электролитов, появлению выраженной диареи и развитию обезвоживания.

Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы

В тонкой кишке, главным образом 12-перстной, вырабатывается ряд гормонов, оказывающих влияние на ее функции.

• Гастрин – вырабатывается G-клетками атральной части желудка, поджелудочной железы, проксимального отдела тонкой кишки. Оказывает стимулирующее влияние на моторику 12-перстной кишки.
• Мотилин – вырабатывается Mo-клетками верхних отделов тонкой кишки, усиливает моторику тонкого кишечника.
• Соматостатин – вырабатывается в поджелудочной железе, кардиальном отделе желудка, верхнем и нижнем отделах тонкой кишки. Тормозит продукцию гастрина, мотилина, угнетает моторную функцию кишечника.
• Вазоактивный интестинальный полипептид – вырабатывается в тонком кишечнике, желудке, поджелудочной железе. Стимулирует кишечную и панкреатическую секрецию, кишечную моторику, секрецию инсулина, вазодилатацию.
• Вещество Р – вырабатывается в клетках ЕС в кардиальном и антральном отделах желудка, тонком кишечнике. Усиливает перистальтику кишечника, стимулирует секрецию панкреатического сока, слюны, вызывает вазодилатацию.
• Энтероглюкагон – вырабатывается А-клетками проксимальных отделов тонкой кишки. Замедляет перемещение содержимого по тонкому кишечнику. Является «гормоном роста для желудочно-кишечного тракта», так как он необходим для поддержания нормальной жизни и размножения (клеточного цикла) клеток желудочнокишечного тракта. Энтероглюкагон изменяет скорость репликации клеток, оказывает трофическое влияние, способствует быстрому восстановлению слизистой оболочки кишечника при различных ее повреждениях.

Нарушение функционирования гастроинтестинальной эндокринной системы способствует прогрессированию воспалительно-дистрофических изменений и снижению регенеративных способностей слизистой оболочки тонкого кишечника.

Нарушение кишечного полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения

Воспалительно-дистрофические и атрофические изменения слизистой оболочки ведут к низкому уровню функционирования энтероцитов, дефициту пищеварительных ферментов – лакгазы, мальтазы, щелочной фосфатазы, причем наиболее выражена лактазная недостаточность. Полостное пищеварение резко снижается.

Наряду с полостным пищеварением страдает и пристеночное (мембранное), которое осуществляется на поверхности энтероцитов (на «щеточной кайме») ферментами, синтезируемыми самими кишечными клетками. Мембранное пищеварение является важным заключительным этапом гидролиза пищевых веществ.

Пристеночное (мембранное) пищеварение при хроническом энтерите значительно нарушается, наряду с этим резко снижается всасывательная функция кишечника (развиваются синдромы мальдигестии и мальабсорбции).

При хроническом энтерите, особенно при длительном его течении, практически всегда имеются ферментопатин. У ряда больных ферментопатия может быть первичная, генетически обусловленная (чаще всего лактазная недостаточность), проявляющаяся или усугубляющаяся при хроническом энтерите. Ферментопатия способствует развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции.

Ферментопатия обусловлена нарушением ферментообразовательной функции энтероцитов, ее развитию способствует усиление перекисного окисления в клетках тонкого кишечника. Высокая активность перекисного окисления липидов угнетает, прежде всего образование лактазы, мальтазы, сахаразы.

Изменение моторной функции кишечника

При хроническом энтерите нарушается также и моторная функция кишечника, чему способствует изменение функции гастооинтестинальной эндокринной системы. Нарушение моторики кишечника происходит по типу гипер- и гипомоторной дискинезии. При возрастании моторики кишечника уменьшается контакт пишевого химуса со слизистой оболочкой кишечника и наблюдается ослабление пищеварительных процессов. При уменьшении моторики кишечника нарушается продвижение химуса, развивается его стаз, что сопровождается дисбактериозом, повреждением мембран энтероцитов, нарушением преципитации желчных кислот в кишечнике.

В конечном итоге патогенетические факторы приводят к развитию синдромов малышгестии и мальабсорбции, нарушениям белкового. жирового, углеводного, минерального, витаминного обмена л выраженным экстраинтестинальным расстройствам.

В основе хронического энтерита лежит не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки – пролиферации эпителия крипт, дифференцировки клеток, «продвижения» их по ворсинке и отторжения в просвет кишки. Процесс дифференцировки энтероцитов запаздывает, в результате большая часть ворсинок становится выстланными недифференцированными, функционально несостоятельными эпителиоцитами, которые быстро погибают. Ворсинки становятся короче и атрофируются, крипты склерозируются или подвергаются кистозному расширению. Строма слизистой оболочки инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами.

На основании данных морфогенеза различают хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. Эти две формы по существу являются морфологическими стадиями (фазами) хронического энтерита, что подтверждают повторные энтеробиопсии.

При хроническом энтерите поражается вся тонкая кишка или тот или иной из ее отделов (еюнит, илеит).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Важным элементом иммунной системы желудочнокишечного тракта является система секреторных иммуноглобулинов.

Диета

Рацион соответствует столу 4. Диета при хроническом энтерите в стадии обострения такая же, как при остром процессе с постепенным переходом к столу 4б и 4в. Однако пациентам, которые достигли ремиссии после лечения, рекомендуют постоянно соблюдать режим питания, согласно расширенному меню. Исключают острую, жареную, жирную пищу, газированные напитки, овощи, содержащие грубую клетчатку. Большинство блюд подают термически обработанными, чтобы не спровоцировать повторный воспалительный процесс.

В тяжелых случаях прибегают к инфузионной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЭНТЕРИТА

Лечение «жара» и «холода» кишечника начинается, прежде всего, с изменения характера питания и образа жизни.

При болезнях «холода» назначается согревающая еда с добавлением кислых, острых, соленых вкусов, стимулирующих пищеварение.

При болезнях «жара», наоборот, эти вкусы должны быть исключены из рациона или нужно умерить их употребление.

Кроме правильного питания, тибетская медицина применяет лекарственные средства, отличающиеся от продукции современной химической фармацевтики.

Так, например, при жаре тонкого кишечника назначается тибетский препарат гургум 13, который является эффективным средством для нормализации функции печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей, улучшает обменные процессы в клетках печени, нормализует биохимические показатели крови, очищает организм.

Лечение фитопрепаратами сочетается в тибетской медицине с действием лечебных процедур, к которым относятся точечный массаж, прогревание полынными сигарами, иглоукалывание.

Точечный массаж по меридианам тонкой кишки непосредственно воздействует на тонкий кишечник, способствуя нормализации его деятельности. Кроме того, методом глубокого точечного массажа улучшается энергетика всего организма за счет улучшения циркуляции крови, активизируется обмен веществ, насыщение крови кислородом, вследствие этого стимулируется питание всех органов.

Иглоукалывание тоже играет большую роль в лечении хронического энтерита. Акупунктурные иглы ставятся на точки меридиан тонкого кишечника, желудка, желчного пузыря, что улучшает проведение энергии по данным меридианам, обмен между кровью и тканями.

При болезнях «холода» тонкого кишечника проводятся также и прогревание полынными сигарами точек ветра для стабилизации нервной системы.

Кроме того, методом глубокого точечного массажа улучшается энергетика всего организма за счет улучшения циркуляции крови, активизируется обмен веществ, насыщение крови кислородом, вследствие этого стимулируется питание всех органов.

Энтерит причины, симптомы и лечение у взрослых

Энтерит – это воспалительное поражение слизистой поверхности тонкой кишки с последующим появлением дистрофических признаков, патологией защитной функции и всасывания питательных компонентов. При острых формах обычно поражается так же желудок и толстая кишка. Заболевания встречается часто – до 5 % взрослого населения. При отсутствии лечения летальность может достигать 20 % и более.

Этиологическим фактором являются агенты микробной сальмонеллёз, холера, возвратный тиф, дизентерия или вирусной этиологии ротавирус.

Хронический энтерит

цекоилеальный рефлюкс;.

Симптомы

Ведущие признаки – жалобы на боли в животе, как правило, схваткообразного характера, диарея и урчание в животе. Данные симптомы наблюдаются после приема пищи. Стул обычно жидкий, объемный и неоформленный, случается в сутки – 1-3 раза.

У некоторых больных наблюдаются запоры, регулярно чередующиеся с поносами. Ведущими остаются продолжительное время кишечные симптомы. Далее уже проявляются нарушения всасывания, признаками которых является понос и снижение у больного массы тела.

Важными клиническими симптомами остаются:

• урчание газов;
• при пальпации тонкого кишечника – болезненность;
• в слепой кишке слышится плеск жидкости;
• в кишечнике наблюдается переливание жидкости.

Данные признаки характерны 50% больным хроническим энтеритом.

Заболевание протекает обычно продолжительное время.

По степени тяжести ХЭ существует 3 степени:

I степень. Характеризуется легким течением с такими признаками, как: метеоризм, урчание в кишечнике, боли в животе, случаются поносы, которые чередуются с запорами. Состояние общее больного удовлетворительное. Только методом копрологического исследования выявляется в кишечнике синдром нарушения всасывания. Отмечается у больных снижение массы тела.

II степень.Характеризуется средним течением, сопровождается в основном выраженными симптомами поражения тонкого кишечника, диареей и явными симптомами нарушения в кишечнике всасывания. Недостаток у 1/2 больных массы тела варьируется в пределах 10 кг либо же от нормы превышает 10 %. Продолжительное лечение приводит к благоприятным прогнозам.

III степень.Характеризуется тяжелым течением, при котором присутствуют и поносы, и существенный недостаток массы тела, которые превышает 10 кг. Налицо симптомы гипо или авитаминоза. Проявления интоксикации, как потливость, плохой аппетит, тахикардия, слабость нарастают. Наблюдается утолщение на пальцах его концевых фаланг, форму часовых стекол приобретают ногти. У некоторых больных отмечаются симптомы амилоидоза печени, почек, селезенки, недостаточности плюригландулярной. Получает свое развитие остеопороз. Возникают признаки поражения желудка, печени, толстого кишечника, наблюдается анемия, дистрофия миокарда, панкреатит.

Следует отметить, что вирусные и бактериальные заболевания больные ХЭ переносят плохо. Обычно ухудшение состояния происходит по причине нарушения диетического питания, излишней физической нагрузкой, употреблением алкогольных напитков.

Отмечается у больных снижение массы тела.

Каковы причины

Факторов, способствующих возникновению болезни предостаточно, вот те, на которые требуется обратить внимание:

1. Союзниками энтерита являются возбудители кишечных инфекций, паразитарные микроорганизмы, способные оккупировать кишечник. К таковым относятся лямблии, аскариды.
2. Проблемы пищеварения, обусловлены отсутствием соблюдения основ правильного питания. Поясню выше сказанное. Систематическое переедание, постоянные “перекусы” всухомятку, предпочтение в рационе углеводистой пище — провоцирующие болезнь факторы. Кроме того, злоупотребление пряностями, острой пищей, не является позитивным моментом.
3. Катализирующим фактором считают воздействие токсических веществ.

Лекарственные препараты, способны дать импульс развития заболевания. Внимательно следует отнестись:

• кортикостероиды
• антибиотики
• иммунодепрессанты
• индометацин

Разумеется самостоятельное, бесконтрольное использование категорически недопустимо.

Хронический энтерит — проводник патологий:

• туберкулёз
• цирроз печени
• панкреатит

Проблемы в тонком кишечнике, способны возникать при пищевой аллергии. Недостаточность кишечных ферментов — ещё один негативный причинный фактор.

Нехватка витаминов A, D, E, K, влечёт за собой сухость слизистых оболочек и кожи.

Признаки

Если возникает боль, а это при хроническом энтерите случается не всегда, то она обычно носит тупой, иногда спастический характер. Боль концентрируется вокруг пупка, где при сильном давлении на живот отмечается болезненность.

Признаками хронического энтерита являются типичные диспепсические расстройства: ощущение давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнота, урчание, переливание, всплески в животе. Эти явления возникают из-за нарушения переваривания пищи в кишечнике, ускорения их прохода по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Иногда при тяжелом энтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение.

Стул очень частый (до 15-20 раз в сутки) кашицеобразный, содержащий непереваренные кусочки пищи, часто зловонный, с пузырьками газа, но без видимой слизи, это так называемый энтеритный копрологический синдром. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5-2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации после еды, а после дефекации – резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (это – еюнальная диарея). После молока понос и метеоризм усиливаются.

В нетяжелых случаях энтерита и при отсутствии сопутствующего колита поноса может не быть, и даже, напротив, возникает запор. Часто каловые массы бывают желтоватого (золотистого) цвета вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего к тому же каловым массам глинистый вид.

При энтерите возможно постепенное снижение массы тела больного, общая слабость, недомогание, понижение работоспособности, связанные с недостаточностью всасывания.

Могут появиться признаки гиповитаминоза: сухость кожи, стоматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, полиневриты. При выраженной недостаточности витамина А нарушается сумеречное зрение, при дефиците витамина В₁ – ощущение ползания мурашек, жжение и покалывание кожи, похолодание конечностей, слабость в ногах (полиневриты). При недостаточности витамина В₂ – ангулярный стоматит, хейлит, своеобразный дерматит кожи лица (крыльев носа, носогубных складок, ушей), покраснение и болезненность губ и языка. При недостаточности никотиновой кислоты развивается глоссит с расстройством вкусовых ощущений и пощипывания языка, покраснение языка (малиновый язык), при этом язык отечен, с атрофией сосочков, наличием эрозий и трещин, может быть пигментация открытых участков кожи – кистей рук, лица и шеи, непроизвольные мышечные подергивания, боли в костях. У некоторых развивается железодефицитная анемия.

У больных с тяжелым течением энтерита развивается истощение, остеопороз, гипопротеинемия с отеками, функциональная недостаточность эндокринных желез.

В период обострения болезни, особенно сопровождающейся поносом, помогают вяжущие и обволакивающие средства нитрат висмута основного, отвары корневища или корней змеевика, кровохлебки, лапчатки или настои цветов пижмы, травы зверобоя, шишек ольхи и др.

Симптомы хронического энтерита

Признаки данной патологии делят на местные и общие. К местным относят обложенность языка, расстройства стула, метеоризм, боли в животе; к общим — нарушение всех видов обмена, эндокринную недостаточность, поражение других органов.

Типичным симптомом данной патологии является частый (до 20 раз в сутки) стул. Позывы на дефекацию возникают сразу после еды, количество каловых масс увеличено в объеме. Во время дефекации может отмечаться дрожь в конечностях, тахикардия, артериальная гипотония, слабость. Каловые массы жидкие, содержат непереваренные комочки пищи и волокна. Если значительно нарушен обмен жира, отмечается стеаторея – каловые массы замазкообразные, глинисто-серого цвета, блестящие. При преимущественном преобладании процессов брожения кал пенистый, его реакция кислая. Гнилостные процессы обусловливают зловонный запах кала, его щелочную реакцию.

Метеоризм проявляется вздутием живота и болями, проходящими после дефекации и отхождения газов. Возникает чаще во второй половине дня, когда кишечное пищеварение проходит особенно активно. Боли в животе при хроническом энтерите могут быть обусловлены спазмом кишечника, метеоризмом, мезаденитом (воспалением кишечной брыжейки), ганглионитом (воспалением вегетативных ганглиев), смешанными причинами.

Общие проявления хронического энтерита обычно отмечаются только при среднетяжелом и тяжелом течении, они вызваны нарушением пищеварения и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. К ним относят слабость, раздражительность, постоянное недомогание, головные боли, ухудшение состояния кожи, волос и ногтей, изменения со стороны языка («лакированный», с отпечатками зубов по бокам).

При хроническом энтерите регистрируют нарушение обмена жиров, углеводов, белка, витаминов, микроэлементов. Нарушения белкового обмена выражаются прогрессирующим похудением, атрофией скелетной мускулатуры, гипопротеинемией, отеками. Измененный жировой обмен проявляется истончением подкожного слоя жира, стеатореей, снижением количества триглицеридов и холестерина в крови. Сбои в обмене углеводов встречаются гораздо реже и сопровождаются развитием бродильных процессов в кишечнике, гипогликемическими состояниями, непереносимостью молока. Для хронического энтерита характерны и нарушения минерального обмена (более всего – гипокальциемия), электролитного (снижение уровня натрия, калия, магния, фосфора и других микроэлементов) и водно-солевого обмена. Угнетается и всасывание отдельных витаминов (С, В12, В1, В2, РР, А, К, Д).

Эндокринные нарушения присущи не менее чем трети пациентов с данной патологией, преимущественно с тяжелым течением. Они проявляются полиэндокринной недостаточностью. При длительном течении хронического энтерита развивается хронический гастрит, гепатит, панкреатит, ухудшающие состояние пациента и прогноз заболевания.

Для легкого течения хронического энтерита типично преобладание местных симптомов, потеря веса обычно не превышает 5 кг. Течение средней тяжести регистрируется при потере веса до 10 кг, появлении общих симптомов заболевания. Тяжелое течение характеризуется преобладанием общей симптоматики в клинической картине заболевания, прогрессирующим исхуданием.

Для хронического энтерита характерны и нарушения минерального обмена более всего гипокальциемия , электролитного снижение уровня натрия, калия, магния, фосфора и других микроэлементов и водно-солевого обмена.