Плацентарная дисфункция на фоне эндокринной патологии

Общие сведения

Начало беременности сопровождается изменениями в организме женщины: прекращается менструация, увеличивается и грубеет грудь, готовясь к выработке молока. На ранних сроках беременности за ее сохранение отвечает гормон – хорион. Но уже на 15-16 неделе беременности хорион преобразуется в плаценту, через которую к плоду поступает кислород и питательные вещества, необходимые для нормального роста и развития.

От плаценты отходит пуповина, которая является связующей нитью между мамой и малышом. В пуповине содержится кровь плода, никогда не смешивающаяся с кровью матери. Поэтому для определения группы крови и резус-фактора малыша после родов медики могут взять кровь непосредственно из пуповины.

По толщине плаценты с помощью ультразвукового исследования определяется срок беременности. В 24 недели ее толщина в норме должна составлять 23-24 мм. Если толщина больше, к примеру, 40 мм, то это тревожный знак. К моменту родов к 39-40 неделе толщина плаценты составляет 16-20 мм, при весе более 500 грамм. Если плод крупный, то и толщина и вес плаценты будут больше, а если небольшой, то и размеры плаценты будут меньше.

В результате инфекционных и воспалительных заболеваний может происходить повреждение плаценты, что приведит к нарушению выполняемых ею функций.

Плацентарная дисфункция на фоне эндокринной патологии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Охрана здоровья матери и ребенка относится к числу актуальных задач современной науки и практики. Сформировавшаяся в последние годы стойкая тенденция к ухудшению состояния здоровья населения на фоне снижения рождаемости и повышения перинатальной заболеваемости и смертности делает особенно актуальным изучение механизмов возникновения патологии у беременных женщин и детей в современных экологических условиях.

В настоящее время ключевой проблемой современного акушерства и перинатологии стала плацентарная дисфункция, которая является основной причиной антенатальной гибели плода.

Плацентарная дисфункция – это клинический синдром, обусловленный морфологическими и функциональными изменениями в плаценте и проявляющийся нарушением роста и развития плода, его гипоксией, которые возникают в результате сочетанной реакции плода и плаценты на различные нарушения состояния беременной. В основе данного синдрома лежат патологические изменения в плодово- и/или маточно-плацентарном комплексах с нарушением компенсаторно-приспособительных механизмов на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. При этом нарушается транспортная, трофическая, эндокринная, метаболическая, антитоксическая функции плаценты, которые лежат в основе возникновения патологии у плода и новорожденного.

Принципиально важным вопросом является отношение к плацентарной дисфункции как к самостоятельному клиническому синдрому или симптомокомплексу, который сопровождает основное патологическое состояние, поскольку анализ литературы показывает, что часто плацентарную дисфункцию рассматривают отдельно от этиологических факторов – причин и условий ее возникновения и развития. При этом, как правило, констатируется нарушение кровообращения в сосудах фетоплацентарного комплекса вследствие гиповолемии, тромбоза, повышения резистентности сосудов и делается вывод о недостаточном снабжении плода кислородом, наличии трофической недостаточности, после чего даются рекомендации по улучшению микроциркуляции и доставки кислорода. При этом в тени остаются причины, которые вызвали плацентарную дисфункцию, а лечение основного заболевания не всегда связывают с ее профилактикой и лечением.

Причинами плацентарной дисфункции могут быть изменения формирования и созревания плаценты у женщин с гипоталамо-гипофизарно-овариальными и гипофизарно-надпочечниковыми нарушениями или с патологией матки; инфекция; сосудистые нарушения (как идиопатические, так и при сопутствующей патологии); осложнения течения беременности (гестоз, сенсибилизация, угроза прерывания, перенашивание) и экстрагенитальная патология (эндокринные, гематологические нарушения, заболевания сердечно-сосудистой и мочеполовой систем, интоксикации и т. д.).

О полиэтиологичности плацентарной дисфункции свидетельствует и большое количество описанных факторов риска ее развития: возраст матери – до 17 и свыше 35 лет, вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики), неблагоприятные социально-бытовые условия, вредное воздействие физических или химических факторов на ранних сроках гестационного периода, наличие очагов латентной инфекции, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез.

Много исследований в последние годы было посвящено оценке риска плацентарной дисфункции при наличии эндокринной патологии: показано, что частота ее развития составляет 24-45%. Так, заболевания щитовидной железы у беременных с плацентарной дисфункцией отмечаются у 10,5 %, нарушения углеводного обмена – у 22,4 %.

При углубленном, совместно с эндокринологом, обследовании более чем у половины беременных с плацентарной дисфункцией выявляются различные аутоиммунные нарушения – гиперандрогения, патология щитовидной железы, сахарный диабет и др. Между тем в популяции на сегодняшний день существует достаточно высокий уровень больных женщин, которые имеют несколько эндокринных заболеваний. Так, наиболее часто встречается сочетание сахарного диабета и аутоиммунного тиреоидита. Антитела к тиреоидному глобулину и к тиреоидной пероксидазе выявляются практически у 40 % больных сахарным диабетом, что значительно выше, чем у здоровых, – 5-14%.

Частота сочетания этих заболеваний в большей мере обусловливает аутоиммунный генез развития, о чем свидетельствует лимфоидная инфильтрация островков Лангерганса у больных, наличие аутоантител к инсулину, тиреоидной пероксидазе, лимфоцитарный характер изменений в щитовидной железе как следствие аутоиммунного тиреоидита с исходом в гипотиреоз.

Существенный вклад в развитие плацентарной дисфункции вносит и гиперпролактинемия как самостоятельно, так и в сочетании с сахарным диабетом, гипотиреозом, гиперандрогенией, что значительно усиливает фетоплацентарные взаимоотношения.

При сахарном диабете, как известно, наблюдается сочетание гормонального дисбаланса с явными нарушениями иммунного статуса, что сопровождается развитием трофических, сосудистых и неврологи-ческих осложнений. Результаты морфологического изучения плацент при сахарном диабете свидетельствуют об изменениях в виде нарушений кровотока, альтерации, отека и склероза на всех структурных уровнях, включая терминальные ворсины (при этом гипотрофия плода составляет 35,5%).

На фоне как изолированной, так и сочетанной эндокринной патологии беременность осложняется первичной (ранней) плацентарной дисфункцией (до 16 нед беременности). Она формируется в период имплантации, раннего эмбриогенеза и пла-центации под влиянием генетических, эндокринных и других факторов. Первичная плацентарная дисфункция способствует развитию врожденных пороков у плода и замершей беременности. Клинически она проявляется картиной угрозы прерывания беременности и самопроизвольного аборта в ранние сроки. В отдельных случаях первичная плацентарная дисфункция переходит во вторичную, которая появляется на фоне сформировавшейся плаценты после 16-й нед беременности под воздействием неблагоприятных факторов.

У большинства пациенток с плацентарной дисфункцией возникают осложнения течения беременности, и прежде всего это угроза прерывания. Установлено, что угроза выкидыша регистрируется у 91 % женщин с плацентарной дисфункцией, в том числе частичная отслойка плодного яйца в I триместре имеет место у 16% женщин, угроза преждевременных родов – у 25,5 %. Характерны также тяжелое течение раннего гестоза, имплантация плодного яйца в нижних отделах матки, особенности локализации плаценты. Так, при ультразвуковом исследовании у 58 % женщин наблюдается большая по площади плацента, которая переходит с передней или задней стенки на дно и в нижние отделы матки.

Основными клиническими проявлениями плацентарной дисфункции являются задержка развития плода (гипотрофия) и его внутриутробная гипоксия.

Различают симметричную гипотрофию плода (по гармоничному типу), при которой наблюдается пропорциональное отставание массы тела и длины плода, и ассиметричную гипотрофию (по дисгармоничному типу) – отставание массы тела при нормальной длине плода. При ассиметричной гипотрофии возможно неравномерное развитие отдельных органов и систем плода. Отмечается отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головки, задержка роста которой происходит позже. Это обусловлено гемодинамическими адаптационными реакциями в организме плода, которые предупреждают нарушения темпа роста головного мозга. Ассиметричная гипотрофия несет в себе угрозу рождения ребенка с неполноценным развитием центральной нервной системы, менее способной к реабилитации.

В условиях плацентарной дисфункции при эндокринной патологии у беременных наблюдаются обе разновидности гипотрофии, однако наиболее частым является дисгармоничный тип.

Диагностика плацентарной дисфункции основана на комплексном клиническом обследовании беременных, результатах лабораторных методов исследования и включает: определение уровня гормонов, специфических белков беременности в динамике; оценку состояния метаболизма и гемостаза в организме беременной; оценку роста и развития плода путем измерения высоты дна матки с учетом окружности живота и массы тела беременной; ультразвуковую биометрию плода; оценку состояния плода (кардиотокография, эхо-кардиография, биофизический профиль плода, кордоцентез); ультразвуковую оценку состояния плаценты (локализация, толщина, площадь); объем материнской поверхности, степень зрелости, наличие кист, кальциноз; изучение плацентарного кровообращения, кровотока в сосудах пуповины и крупных сосудах плода (допплерометрия, радиоизотопная плацентометрия); амниоскопию.

Всеми вышеизложенными методами регистрируется наличие у беременной дефекта одной или нескольких функций плаценты, в связи с чем при диагностике плацентарной дисфункции профилактические и лечебные мероприятия по объективным причинам начинаются с опозданием и поэтому не всегда эффективны.

Диагностика плацентарной дисфункции должна быть проведена в виде скрининга всем женщинам из группы повышенного риска перинатальных осложнений.

В последнее время с особой остротой возникает вопрос об изучении начальных внутриклеточных механизмов повреждений плаценты и разработке методов их профилактической коррекции. Выявлено, что плацентарная дисфункция обусловлена срывом компенсаторно-приспособительных механизмов на тканевом уровне. В патогенезе ее решающая роль принадлежит молекулярным и клеточным изменениям с нарушением регуляции адаптационных гомеостатических реакций клеток плаценты.

Ранние этапы нарушений компенсаторных механизмов, вероятно, связаны с изменениями мембранных структур клеток и обусловливают сущность доклинического периода болезни. Повреждения на тканевом уровне – это уже абсолютная плацентарная недостаточность со снижением васкуляризации и развитием инволютивно-дистрофических изменений в плаценте.

Основным метаболическим синдромом, который приводит к патологическим морфофункциональным изменениям клеток, являются нарушения кислородозависимых процессов и окислительно-восстановительных реакций. Биохимические и ультраструктурные изменения клеток при плацентарной дисфункции или эндокринной патологии идентичны.

Ведение беременных с комбинированной и изолированной эндокринной патологией требует совместного наблюдения акушеров-гинекологов и эндокринологов, поскольку развитие гестационных осложнений определяется степенью компенсации сопутствующей эндокринной патологии.

Читайте также:  Синдром медиальной складки коленного сустава

Особенностью течения плацентарной дисфункции на фоне эндокринопатий является раннее ее начало и корреляция степени патологических проявлений и тяжести эндокринной патологии. В большинстве случаев при сочетании тяжелых форм эндокринных заболеваний с плацентарной дисфункцией возникают показания для досрочного прерывания беременности.

Учитывая вышеизложенное, основным звеном для предупреждения развития и лечения плацентарной дисфункции является влияние, направленное на улучшение маточно-плацентарного кровотока и микроциркуляции, нормализация газообмена в системе мать – плацента – плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление функций клеточных мембран.

С лечебной целью при плацентарной дисфункции в настоящее время применяются препараты, улучшающие газообмен (оксигенотерапия), микро- и макроциркуляцию (спазмолитики, кардиотонические препараты, токолитики, дезагреганты), нормализующие кислотно-щелочной и электролитный баланс, влияющие на клеточный метаболизм, применяется также этиотропная терапия.

Таким образом, ведение беременности на фоне эндокринной патологии требует научного подхода и дальнейшего изучения. Выделение этиологических факторов формирования плацентарной дисфункции позволяет дифференцированно подходить к ее лечению, что в дальнейшем приводит к снижению частоты гестационных и перинатальных осложнений и способствует сохранению здоровья матери и ребенка.

Мероприятия по профилактике материнских и перинатальных осложнений у женщин с эндокринной патологией необходимо начинать до наступления беременности, и они должны заключаться не только в нормализации гормональных показателей, но и в ликвидации всех сопутствующих нарушений в репродуктивной системе.

Проф. А. Ю. Щербаков, доц. И. А. Тихая, проф. В. Ю. Щербаков, доц. Е. А. Новикова. Плацентарная дисфункция на фоне эндокринной патологии // Международный медицинский журнал – №3 – 2012

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Диагностика плацентарной дисфункции основана на комплексном клиническом обследовании беременных, результатах лабораторных методов исследования и включает определение уровня гормонов, специфических белков беременности в динамике; оценку состояния метаболизма и гемостаза в организме беременной; оценку роста и развития плода путем измерения высоты дна матки с учетом окружности живота и массы тела беременной; ультразвуковую биометрию плода; оценку состояния плода кардиотокография, эхо-кардиография, биофизический профиль плода, кордоцентез ; ультразвуковую оценку состояния плаценты локализация, толщина, площадь ; объем материнской поверхности, степень зрелости, наличие кист, кальциноз; изучение плацентарного кровообращения, кровотока в сосудах пуповины и крупных сосудах плода допплерометрия, радиоизотопная плацентометрия ; амниоскопию.

Плацентарная дисфункция

Плацентарная дисфункция и ее виды
Дисфункция плаценты — одно из наиболее распространенных осложнений беременности. По времени и механизму возникновения выделяют первичную плацентарную недостаточность, возникающую до 16 недель беременности, и вторичную, развивающуюся после этого срока под влиянием на сформированную плаценту внешних факторов.
Первичная плацентарная дисфункция связана с изменениями в строении, расположении, прикреплении плаценты и созревании ворсин хориона (будущей плаценты). Существует множество причин, способных привести к возникновению первичной плацентарной недостаточности. К ним в первую очередь относятся генетические факторы, а также ферментативные нарушения, мешающие нормальному развитию плодного яйца. Кроме того, плацента может поражаться бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.
Вторичная плацентарная недостаточность, как правило, развивается на фоне осложнений беременности (угроза прерывания, гестоз) или при наличии у женщины различных заболеваний, таких, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, заболевания сердца, почек, гипо- или гиперфункция щитовидной железы.
Плацентарная дисфункция может иметь как острое, так и хроническое течение. Острое состояние развивается на фоне обширных изменений в структуре данного органа и преждевременной отслойки нормально или низко расположенной плаценты. В результате этого состояние плода начинает быстро ухудшаться, и при неоказании своевременной медицинской помощи (скорейшего родоразрешения) ребенок может погибнуть внутриутробно.
Хроническая плацентарная недостаточность возникает в результате нарушений компенсаторно-приспособительных механизмов в плацентарной системы в сочетании с изменениями в структуре самой плаценты. Подобные изменения могут быть обусловлены нарушениями основных функций плаценты — питательной или дыхательной (в связи с нарушением транспорта кислорода и углекислоты).

Факторы риска
К факторам риска развития плацентарной недостаточности относят социально-бытовые (возраст более 30 и менее 18 лет, психоэмоциональные перегрузки, недостаточное питание, профессиональные вредности); внешние (физическое и химическое воздействие, в том числе лекарственных средств); акушерско-гинекологические; экстрагенитальные заболевания (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, легких, болезни системы крови, сахарный диабет).

Оценка течения беременности
Клиническими формами проявления плацентарной недостаточности и страдания плода являются задержка внутриутробного развития плода (гипотрофия) и/или его хроническая гипоксия (кислородное голодание).
Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния ребенка врачом-акушером производится регулярное акушерское исследование с обязательным измерением высоты стояния дна матки, окружности живота, определение частоты сердечных сокращений плода. Важное место в диагностике плацентарной недостаточности и задержки развития плода отводится определению высоты стояния дна матки (ВДМ), поскольку измерение данного параметра в динамике позволяет своевременно выявить внутриутробную задержку внутриутробного роста плода. Контроль самой женщины за шевелениями малыша — это, пожалуй, основной способ оценки его состояния. Так, при чрезмерно сильных шевелениях, особенно по вечерам, или, напротив, при слишком слабых беременная незамедлительно должна обратиться к акушеру-гинекологу для более тщательного обследования и, при необходимости, лечения.

Диагностика плацентарной недостаточности
В настоящее время в акушерско-гинекологической практике используются самые современные методы исследования состояния фетоплацентарной системы как в течение беременности, так и во время родов, что позволяет своевременно диагностировать плацентарную недостаточность.
Основными методами диагностики страданий плода во время беременности являются ультразвуковое исследование с определением размеров плода, локализации, толщины и степени зрелости плаценты, определением количества околоплодных вод; кардиотокография (КТГ), допплеровское исследование в сосудах системы «мать — плацета — плод», определение в крови у беременной женщины общей и плацентарной щелочной фосфатазы, специфических гормонов (эстриола, хорионического гонадотропина и плацентарного лактогена). Ультразвуковые методы играют ведущую роль в диагностике плацентарной недостаточности и задержке роста плода. Во II и III триместрах беременности в сроки ультразвукового скрининга (с 20-й по 24-ю и с 30-й по 34-ю недели), а также по дополнительным показаниям выполняют ультразвуковую фетометрию и допплерометрическое исследование кровотока. Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого определяют прямые измерения кровотока в различных сосудах в динамике, позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и потому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в развитии плацентарной недостаточности. Отсутствие каких-либо нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения свидетельствует о нормальном функционировании плаценты.
Показатели сердечной деятельности плода наиболее точно характеризуют функциональное состояние ребенка внутриутробно. С помощью кардиотокографии (КТГ) производится мониторный контроль и оценивается сердечная деятельность малыша. Оценка 8–10 баллов по специальной шкале свидетельствует о нормальной сердечной деятельности, 5–7 баллов — о начальных признаках нарушения жизнедеятельности, 4 и менее — о серьезных изменениях состояния плода.

Профилактика и лечение плацентарной недостаточности
Профилактика и лечение плацентарной недостаточности и задержки внутриутробного развития плода включают в себя меры, направленные на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе «мать-плацента-плод», улучшение функции плаценты. Это широкий спектр медикаментозных и немедикаментозных мероприятий, таких, как лечение акушерских и сопутствующих заболеваний, предрасполагающих к развитию плацентарной недостаточности.
Лечебно-профилактические мероприятия должны включать диетотерапию, витаминотерепию, прием продуктов, стимулирующих работу кишечника. С целью регуляции тканевого обмена назначают препараты, улучшающие оксигенацию тканей (снабжение тканей кислородом). Для нормализации процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе назначают препараты, оказывающие антистрессовый эффект, призванные нормализовать сон.

Плацентарная недостаточность — серьезное осложнение беременности, приводящее к высокой заболеваемости и смертности плода и новорожденного. А поскольку причинами ее развития являются заболевания матери, в механизме которых имеют значение сосудистые нарушения, целесообразно проводить обследование и лечение данной патологии до наступления беременности — еще на этапе ее планирования. В подавляющем большинстве случаев именно такой подход обеспечивает хорошую функциональность плаценты, и значит, увеличивает шансы женщины на рождение здорового малыша.

Наталья Мрачковская,
врач акушер-гинеколог высшей категории,
кандидат медицинских наук

Так, при чрезмерно сильных шевелениях, особенно по вечерам, или, напротив, при слишком слабых беременная незамедлительно должна обратиться к акушеру-гинекологу для более тщательного обследования и, при необходимости, лечения.

Комментарий специалиста

УЗИ диагностика на сегодняшний день – это основной метод верификации плацентарной недостаточности.

Также применяется гормональная диагностика. Известно более 40 плацентарных белков. Особое значение имеют хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, прогестерон, трофобластический глобулин, альфафетопротеин, эстриол, кортизол и ряд других. С учет возможностей современных лабораторий, можно определить уровень некоторых гормонов плаценты и, в зависимости от отклонений от нормативных значений, делать вывод о рисках формирования плацентарной недостаточности, вовремя это профилактировать, если нужно, назначить терапию.

Большое распространение получило определение биофизического профиля плода, который включает в себя комплексную оценку пяти параметров: дыхательные движения плода, двигательная активность, мышечный тонус плода, количество околоплодных вод, степень зрелости плаценты по Grannum.

О плацентарной недостаточности свидетельствует и фетометрия плода – измерение бипаретального размера головки плода (БПР), среднего диаметра живота (СДЖ), длины бедра (ДБ). Именно динамическое использование этих параметров позволяет диагностировать синдром задержки плода с уточнением его степени тяжести. Достоверный признак задержки развития – несоответствие величины БПР головки плода гестационному сроку, а также нарушение взаимоотношений между размерами головы, живота, бедра.

Основные проявления задержки развития плода можно диагностировать после 30 недель, когда проводимое лечение уже не может существенно исправить ситуацию. Поэтому важно выявить и верно интерпретировать косвенные признаки плацентарной недостаточности на ранних сроках – предлежание или низкое расположение плаценты, двудолевая или добавочная доля плаценты, краевое или оболочечное прикрепление пуповины, утолщение или наоборот истончение плаценты, расширение межворсинчатых пространств, инфаркты плаценты, много- или маловодие.

Также состояние плаценты можно оценить при помощи допплерометрии – ультразвуковой диагностики, который определяет скорость кровотока в маточных сосудах, сосудах пуповины и плода. Информативен этот метод диагностики с 24-25 недель беременности. Важна кардиотокография плода – в настоящее время это ведущий методом оценки состояния ребенка. Синхронная запись сердцебиения плода и маточных сокращений на протяжении 40-60 минут позволяет выявить нарушения с высокой точностью.

Читайте также:  Вредны ли цветные линзы?

Меры, направленные на улучшение маточного кровообращение и предотвращение задержки развития плода.

Причины

Природа развития фетоплацентарной недостаточности многофакторна. Морфофункциональные нарушения плаценты могут развиваться вследствие соматических и гинекологических заболеваний беременной, патологии плода:

1. Экстрагенитальные заболевания беременной:

  • сердечно-сосудистые (пороки сердца, артериальная гипертония или гипотензия, недостаточность кровообращения);
  • почечные (пиелонефрит, почечная недостаточность);
  • легочные (бронхиальная астма);
  • нейроэндокринные (сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз, патология надпочечников и гипоталамуса);
  • гематологические (анемия беременных, нарушения свертываемости крови). При анемии беременных фетоплацентарная недостаточность обусловлена дефицитом железа в материнско-плодовом кровотоке, что приводит к снижению транспорта кислорода к плоду и гипоксии. При антифосфолипидном синдроме в сосудах плаценты формируются микротромбы, нарушающие плодово-плацентарный кровоток;
  • инфекции, протекающие остро или обостряющихся в процессе беременности. В этом случае плацента поражается вирусами, простейшими, бактериями. Различные инфекционные поражения (грипп, ИППП и др.), возникающие в I триместре часто приводят к самопроизвольному прерыванию беременности. В более поздние сроки гестации инфицирование может ограничиваться локальными изменениями, тяжесть которых будет зависеть от возбудителя и путей его распространения.

2. Генитальная патология беременной:

  • аномалии матки (двурогая, седловидная матка);
  • эндометриоз;
  • фиброма матки;
  • хронический эндоцервицит и эндометрит;
  • рубец на матке.

3. Акушерская патология:

  • резус-конфликт;
  • предлежание плаценты;
  • тазовое предлежание плода;
  • многоплодная беременность;
  • ранний или поздний токсикоз беременности (гестоз). В свою очередь, гестоз может не только приводить к фетоплацентарной недостаточности, но и усугублять ее тяжесть, создавая своеобразный порочный круг.

При анемии беременных фетоплацентарная недостаточность обусловлена дефицитом железа в материнско-плодовом кровотоке, что приводит к снижению транспорта кислорода к плоду и гипоксии.

Диагноз: плацентарная недостаточность

Плацента – очень сложный биологический орган. Она образуется у беременных женщин и растет в том месте, где оплодотворенное яйцо прикрепляется к стенке матки. Состояние, при котором плацента не развивается должным образом, называют плацентарной недостаточностью. Это серьезное осложнение беременности еще именуют как плацентарная дисфункция или маточно-сосудистая недостаточность. Чем грозит нарушение развития или повреждение плаценты? Из-за чего может возникнуть плацентарная недостаточность, и каковы риски и последствия для ребенка – читайте в нашей статье.

Чем грозит нарушение развития или повреждение плаценты.

Дисфункция плаценты

Комментарии пользователей.

Нарушения и их причины по алфавиту:

  • При каких заболеваниях возникает нарушение плацентарное
  • К каким врачам обращаться, если возникает нарушение плацентарное

Так что, если врач обнаружил нарушения функции плаценты и предлагает стационарное лечение, то отказываться не стоит.

В зависимости от клинического течения:
  • острая , как правило, связанная либо с отслойкой плаценты нормально или низко локализованной плаценты, обычно развивается в родах, но может случиться в любом сроке гестации;
  • хроническая плацентарная недостаточность встречается в любые сроки вынашивания и подразделяется на компенсированную, когда имеются нарушения метаболизма в плаценте, но нет расстройств кровообращения в системах мать-плацента и плод-плацента, что подтверждается данными допплерометрического исследования, и декомпенсированную плацентарную недостаточность, о которой говорят при прогрессировании патологического процесса в системе плод-плацента-мать (подтверждено допплером).

В свою очередь, декомпенсированная форма патологии подразделяется на несколько степеней плацентарной недостаточности (см. также степень зрелости плаценты):

  • 1а степень , когда имеется нарушение кровотока только лишь в маточно-плацентарном круге;
  • 1б степень , когда имеет место нарушение кровообращения только в плодово-плацентарном круге;
  • 2 степень – нарушение кровообращение произошло в обоих кругах, но они не превосходят критические значения;
  • 3 степень – состояние, угрожающее жизни плода, так как уровень расстройств в плодово-плацентарном круге достиг критической границы.

Кроме того, известно, что в 60% и более случаев плацентарная недостаточность приводит к возникновению внутриутробной задержке развития малыша, поэтому ее делят на:

  • фетоплацентарную недостаточность с ВЗРП;
  • фетоплацентарную недостаточность задержка развития плода не выявляется.

Кроме того, к социальным факторам можно отнести курение, злоупотребление спиртных напитков, наркотиков, чрезмерное увлечение крепким кофе или чаем.

КАРДИОТОКОГРАФИЯ

Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.

Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.

Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.

Лечение

Лечение только индивидуальное, направлено на улучшение маточно-плацентарного кровообращения. Лечение компенсированной формы может проводиться в условиях дневного стационара, назначаются антигипоксические мероприятия. Субкомпенсированная форма требует интенсивной терапии. При хороших показателях можно продолжить лечение в амбулаторных условиях. Если лечение изначально проводилось в амбулаторных условиях или дневном стационаре, при этом нет эффекта в течение 2 недель, то необходима госпитализация.

Статью проверяла и редактировала врач Ольга Дмитриева.

Автор: aкушер-гинеколог Николаева О. П.
Корректор: Астарова Р. Н.
Дата публикации: 8.02.2013
Перепечатка без активной ссылки запрещена

Она не дает оснований ставить себе диагноз или назначать лечение самостоятельно.

Почему возникает ПН

Многочисленные причины плацентарной недостаточности могут быть условно поделены на четыре основных группы:

  1. Причины, обусловленные акушерским анамнезом беременной женщины (самопроизвольные выкидыши, невынашивание беременности, перинатальная смертность, осложнения во время предыдущих беременностей).
  2. Причины, связанные с особенностями текущей беременности (хламидийная инфекция, гестозы, несовместимость плода и матери по резус-фактору, многоплодие, аномальное расположение или прикрепление плаценты).
  3. Причины, связанные с соматической патологией у беременной (заболевания сердечно-сосудистой системы — ССС, эндокринологическая патология, нефрологическая и урологическая патология, заболевания органов кроветворения).
  4. Причины, связанные с социально-бытовыми факторами (возраст беременной, употребление ею наркотиков, алкоголя, курение, пониженное питание, физические перегрузки).

В клинике выделяют 2 вида ПН.

Формы отклонений

Эндокринное бесплодие может быть связано с расстройством функционирования центральных центров, расположенных в головном мозге: гипоталамуса, гипофиза и периферических органов эндокринной системы: щитовидной железы, надпочечников, яичников, яичек.

В зависимости от уровня поражения формы эндокринного бесплодия делят на центральные и периферические.

Центральные виды эндокринного бесплодия

Гонадолиберин, образующийся в гипоталамусе головного мозга, стимулирует эндокринно-активные ткани гипофиза. В результате синтезируются фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны, уровень которых влияет на:

  • Созревание фолликулов в яичниках и формирование желтого тела.
  • Наступление овуляции у женщин – выход зрелой яйцеклетки из доминантного фолликула.
  • Поддержание необходимого овариального резерва в яичниках.
  • Обеспечение благоприятных условий для зачатия и прикрепления плодного яйца к стенке матки.
  • Вынашивание беременности.
  • Гормональную активность яичек у мужчин, состав спермы, образование и созревание сперматозоидов.

ФСГ и ЛГ относят к гонадотропным гормонам, так как они действуют на гонады – половые железы. Нарушение их образования, что может быть обусловлено поражением гипоталамуса и гипофиза в результате травм, нейроинфекций, опухолей, приводит к недоразвитию мужских (яичек) и женских (яичники) половых желез, если сбой произошел до полового развития, и к подавлению функциональной активности гонад во взрослом возрасте.

Интересно. По свидетельству ВОЗ, репродуктивное здоровье населения за последние годы резко ухудшилось: около 5% популяции бесплодны из-за генетических, анатомических, эндокринных факторов.

Периферические виды эндокринного бесплодия

Сюда относят те виды бесплодия, которые обусловлены расстройством работы органов-«мишеней», функции которых регулируются гипоталамусом и гипофизом – это яичники, яички, надпочечники, щитовидная железа.

Независимо от пола к нарушению зачатия приводят:

  • Диффузный токсический зоб при избытке гормона тироксина.
  • Гипотиреоз.
  • Сахарный диабет.
  • Аутоиммунный тиреоидит – болезнь Хашимото.
  • Болезнь Иценко-Кушинга при гиперпродукции коры надпочечников кортизола.

опухоли и воспалительные заболевания органов половой системы;.

Лечение ФПН

При развитии фетоплацентарной недостаточности основной задачей лечения является пролонгирование беременности и адекватное и своевременное родоразрешение. Обязательной госпитализации подлежат беременные с декомпенсированной и острой формой плацентарной недостаточности, с выявленной задержкой развития плода и при диагностировании нарушений функционального состояния плода по результатам КТГ, УЗИ и допплерографии.

  • Беременным рекомендуется полноценный сон (не меньше 8 часов в сутки) и здоровое рациональное питание. Не менее необходимы и прогулки на свежем воздухе. Также необходимо отказаться от вредных привычек.
  • Для нормализации кровотока в системе плацента-плод назначаются препараты, улучшающие тканевой обмен веществ (актовегин внутривенно капельно на 5% глюкозе, затем в таблетках, аскорбиновая кислота, токоферол, троксевазин), реокорректоры (реополиглюкин, реосорбилакт, инфукол), спазмолитики и токолитики (но-шпа, гинипрал, сернокислая магнезия, магне-В6).
  • Показано введение эуфиллина, глюкозо-новокаиновой смеси путем внутривенных инфузий.
  • Для улучшения реологических свойств крови назначаются антиагреганты (курантил, трентал) и антикоагулянты (фраксипарин, клексан – низкомолекулярные гепарины), которые «разжижают» кровь, улучшают плацентарно-плодовый кровоток и предотвращают развитие патологический образований в плаценте.
  • Показано введение лекарственных средств, улучшающих кровообращение в головном мозге (ноотропил, пирацетам) и блокаторов кальциевых каналов (коринфар) для снижения тонуса матки.
  • С целью нормализации метаболизма в плаценте показан прием гормональных препаратов (утрожестан, дюфастон), витаминов (фолиевая кислота, кокарбоксилаза, АТФ) и препаратов железа, особенно при выявлении анемии (сорбифер, тардиферон, см. препараты железа при анемии).
  • Для восстановления газообмена в плодово-плацентарной системе назначаются оксигенотерапия увлажненным кислородом и антигипоксанты (цитохром С, кавинтон, милдронат). Также показан прием седативных препаратов для снятия возбудимости головного мозга (пустырник, валериана, глицин).
Читайте также:  Лучшие добавки с витамином D для взрослых

Терапия плацентарной недостаточности в условиях стационара должна продолжаться не менее 4 недель с последующим амбулаторным лечением. Весь курс занимает 6 – 8 недель. Эффективность лечения оценивается при помощи КТГ, УЗ-сканирования плода и плаценты и допплерографии.

Беременность, протекающая на фоне плацентарной недостаточности, как правило, приводит к развитию следующих осложнений.

Плацентарная дисфункция на фоне эндокринной патологии

Плацентарная недостаточность (ПН) – это синдром, состоящий из комплекса нарушений трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ведущих к неспособности ее поддерживать адекватный и достаточной обмен между организмом матери и плода. Фетоплацентарная недостаточность может развиться при ряде соматических заболеваний женщины, хронических инфекций эндокринопатий (сахарный диабет (СД), гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целого ряда других патологических состояний.

Среди ряда факторов, формирующих нормальный гомеостаз плода, безусловно, значительную роль играет не только состояние здоровья матери, не только генетическая программа развития плода, но и морфо-функциональная полноценность плаценты (1,2,3,4).

В развитии этого синдрома можно выделить два основные пути формирования ПН которые могут существовать самостоятельно или сочетаться друг с другом:

  1. Трофическая недостаточность, при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ плода.
  2. Дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты.

В развитии ПН выделяют несколько взаимосвязанных патогенетических механизмов: недостаточность инвазии цитотрофобласта; патологическое изменение маточно-плацентарного кровообращения; нарушение фетоплацентарного кровотока; незрелость ворсинчатого дерева; снижение компенсаторно-приспособительных реакций, классификация ПН состоит из следующих компонентов. Так, по отношению к срокам формирования плацентарной недостаточности выделяют первичную и вторичную. По клиническому течению ПН подразделяется на острую и хроническую. Острая ПН развивается быстро от нескольких минут до суток и может возникнуть в любые сроки беременности и во время родов. Прежде всего она проявляется нарушением газообменной функции плаценты и приводит к острой гипоксии плода. Наиболее часто это осложнение возникает при преждевременной отслойке плаценты, тромбозе субхориальной зоны, кровоизлияниях в краевых синусах, на фоне истинных инфарктов плаценты и тромбоза ее сосудов. Хроническая ПН возникает чаще чем острая. Обычно она носит вторичный характер на фоне формирования компенсаторно-приспособительных реакций.

В зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций ПН подразделяют на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Помимо этого ХПН подразделяют на три формы: преимущественно маточно-плацентарная, изолированная плацентарная и преимущественно фетоплацентарная формы.

Градации ХПН по степени тяжести можно также представить следующим образом:

1-я степень – начальные структурные изменения плаценты. Без органометрических сдвигов, объем макропатологии не более 5%.

2-я степень – явная тенденция к снижению массы плаценты и плода, макропатология порядка 7-15%, варианты незрелости типа промежуточных дифференцированных ворсин или диссоциирпованного развития котиледонов. Очаговый уровень компенсаторных реакций.

3-я степень – выраженная гипоплазия плаценты, гибель плода или новорожденного, макропатия более 16-20%, ранние варианты патологической незрелости или преобладание хаотичных, склерозированных ворсин, слабость или отсутствие компенсаторных реакций.

Основными клиническими проявлениями ПН являются: задержка внутриутробного развития плода; хроническая гипоксия плода; преждевременное старение (созревание) плаценты; недостаточная прибавка массы тела беременной; угроза прерывания беременности; преждевременные роды; анте- и интранатальная гибель плода.

СД и беременность являются сочетанием крайне неблагоприятным как для матери, так и для плода. Согласно международной классификации 10-го пересмотра СД при беременности делится на прегестационный и гестационный. Особое значение имеет СД I типа. Однако в акушерской практике необходимо учитывать СД по степени его тяжести (легкая, средняя, тяжелая) и состоянию компенсации (компенсация, субкомпенсация и декомпенсация).

Материалы и методы

Все случаи были разделены на следующие группы:

1 группа – плаценты от 16 женщин с СД I типа (обследование, лечение и родоразрешение проводилось на базе БОКБ Перинатального центра) с рождением живого ребенка.

2 группа – 8 плацент женщин, имеющих СД II типа при антенатальной и перинатальной гибели плода (материал отделения детской патологии областного патологоанатомического бюро г. Белгорода).

Целью нашего исследования явилось комплексное многоуровневое изучение плацент женщин с СД I типа.

Результаты исследования

Для плацент женщин, имеющих новорожденных с нормальной массой тела характерна форма округлая или в виде неправильного овала с массой 540± 20 г. Площадь, занятая кавернами, инфарктами и гематомами обычно не превышает 5-8%. В случаях осложненной беременности, в первую очередь при гестозе второй половины беременности, содержание таких участков увеличивается.

Материнская поверхность плацент средне- и крупнодольчата, с плохо выраженными бороздами, цвет ее зависит от формы заболевания: в условиях латентной и легкой формы СД при неравномерном кровенаполнении – со светлыми и темными участками, средней тяжести в результате ишемии – бледные, малокровные, тяжелой форме – полнокровные, красные плаценты. Как в материнской так и в плодовой поверхностях отмечается некоторое расширение слоев фибриноида. Выявлены поля склероза. Также в материнской поверхности обращает на себя внимание сужение просвета сосудов, в особенности вен, что происходит за счет развивающегося в этой группе склероза стенок сосудов. Как в просвете сосудов, так и за его пределами наблюдается увеличение содержания лимфоцитов.

Особое внимание при изучении плацент уделяется ворсинчатому дереву. Определен факт его неравномерного развития. Так, в части котиледонов выявлено значительное его ветвление, вплоть до 12-го порядка. В этих участках ворсины, как правило, полнокровные. Скопления эритроцитов наблюдается и в межворсинчатом пространстве. Однако площадь, занятая такими ворсинами, не превышала 25-30% от общей площади. Среди остальных ворсин наблюдались склерозированные (5-10%), отечные и фибриноидноизмененные.

В этих котиледонах в терминальных ворсинах чаще была относительно хорошая сохранность синцитиотрофобласта с его десквамацией лишь в части ворсин (20-25%). Здесь же наблюдались четко выраженные синцитиокапиллярные мембраны и достаточно большое число синцитиальных узелков. Однако в этих участках незначительное количество незрелых ворсин. Васкуляризация ворсин неравномерна и находится в прямой зависимости от степени тяжести, продолжительности заболевания, клинического течения и состояния плода.

При перинатальной гибели плода, по сравнению с контрольной группой (17,2 х 16,3 х 1,8 см; 511 г) нами отмечено увеличение как массы (620 ± 15 г) так и размеров плаценты (20 х 18 х 3,5см). Плодные оболочки обычно зеленовато-серого цвета. В отдельных случаях с участками кровоизлияний. Прикрепление пуповины либо краевое, либо парацентральное. Наблюдаются участки, как с белыми, так и с красными инфарктами, каверны, кальцификаты, занимающие до 10-12% площади. Микроскопически как в плодной, так и в материнской поверхности в ряде случаев выявляется утолщение слоев фибриноида. В материнской поверхности сосуды частично или полностью склерозированы. В части сосудов – тромбы. В просвете наблюдались лейкоциты и эритроциты. В ворсинчатом дереве преобладают промежуточные ворсинки и терминальные ворсинки мелкого калибра. Синцитиотрофобласт не поврежден, однако содержание синцитиальных узелков невелико. Базальные мембраны сохранены. В строме увеличено число участков с фибриноидным некрозом. В просвете капилляров значительно возросло содержание лимфоцитов, и встречались лишь отдельные эритроциты. Межворсинчатое пространство расширено. Содержание фибриноида в нем увеличено, наблюдаются склеенные ворсины. Среди ворсин преобладают склерозированные.

При электронно-микроскопическом исследовании видно, что количество микроворсинок синцитиотрофобласта снижено. Кроме того, они короче и тоньше. Число ядер синцитиотрофобласта уменьшено. Сохранившиеся неправильной формы, с преимущественным расположением конденсированного хроматина возле ядерной оболочки и в виде отдельных островков по всей площади ядра. В цитоплазме синцитиотрофобласта наблюдаются митохондрии, преимущественно с вакуолизацией и разрушенными кристами, лизосомы, небольшое число свободно лежащих рибосом, вакуоли. Увеличиваются участки некроза. Базальная мембрана сохранена. За ней выражен широкий слой коллагеновых волокон. В строме возрастают участки с фибриноидным некрозом. Возле базальной мембраны сосудов также наблюдается хорошо выраженный слой коллагеновых волокон. Базальная мембрана капилляров разрыхлена и на отдельных участках полностью отсутствует. Плазмолемма эндотелиоцитов сглажена с фрагментарными нарушениями Число ядер в эндотелиальных клетках уменьшено. Они принимают неправильно-овальную форму. Конденсированный хроматин расположен в них как возле ядерной оболочки, так и в виде отдельных островков. Ядерные поры выражены хорошо. В цитоплазме эндотелиальных клеток – единичные митохондрии, липидные гранулы, фрагменты расширенного эндоплазматического ретикулума, свободно ледащие рибосомы и полисомы, вакуоли. В просвете капилляяров наблюдаются преимущественно лимфоциты и до 25% эритроцитов. В клетках крови плазмолемма также часто разрушена. Значительная часть сосудов склерозирована.

При неонатальной гибели плода масса плацент колеблется в пределах 240-250г. Микроскопически отмечается полиморфизм в ворсинчатом дереве. Так, наряду с ворсинами с гиперплазированной стромой и крупными синцитиальными узелками обнаруживаются склерозированные и отечные ворсины. В сосудах часто определяется склероз стенок, преимущественно артериол, а в мелких сосудах наблюдается плазматическое пропитывание. Базальные мембраны утолщены.

При поддержке гранта ВВГ БелГУ, а также на базе центра Нанотехнологий БелГУ

  1. Павлова Т.В., Терехова Н.В., Завалишина Л.Э. и др. Морфофункциональные особенности изменений в плацентах женщин, страдающих сахарным диабетом // Научные труды сотрудников мед. ун-та. – Луганск, 1997. – С. 104-105.
  2. Павлова Т.В., Терехова Н.В., Завалишина Л.Э. и др. Роль плаценты в течении перинатального периода у новорожденных при сахарном диабете у матери // Актуальные проблемы акушерства и гинекологии, клинической иммунологии и медицинской генетики. – Киев. -1998.-С. 113-119.
  3. Павлова Т.В., Петрухин В.А., Терехова Н.В. и др. II Клинико-морфологические исследования при сахарном диабете у матери // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. – 1998. -№1. -С. 25-28.
  4. Федорова М.В., Павлова Т.В., Милованов А.П., Коваленко Т.С., Гурьева В.М., Ларичева Н.П., Титченко Л.П., Петрухин В.А. Фетоплаценггарный комплекс при сахарном диабете. / Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия. Под. ред. М.В. Федоровой, В.И. Краснопольского и В.А. петрухина. С. 59-137.
  5. Федорова М.В., Аксенов А.А., Троицкая Н.Ф., Павлова Т.В., Полетаев А.Б., Будыкина Т.С. Патогенетические и морфологические аспекты диабетичес кой фетопатии новорожденных. / Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия. Под. ред. М.В. Федоровой, В.И. Краснопольского и В.А. Петрухина. С. 137-163.

Конденсированный хроматин расположен в них как возле ядерной оболочки, так и в виде отдельных островков.

Добавить комментарий