Порок аортального клапана

Причины возникновения и симптомы

Точной статистики по распространенности заболевания по возрастным группам и половой принадлежности не существует, однако кардиологи отмечают, что у женщин оно выявляется в несколько раз чаще, чем у мужчин. Пиковое количество пациентов наблюдается среди людей старшего пенсионного возраста. При этом основные причины могут быть:

  • кальцификация створок;
  • прогрессирование ревматизма;
  • идиопатическое расширение аорты;
  • артериальная гипертензия и эндокардит;
  • аневризма;
  • врожденный порок аортального клапана.

Дать толчок к появлению либо прогрессированию нарушения нормальной работы органа также может травма грудной клетки, артриты, сифилис и некоторые патологии, которые развиваются у человека на протяжении длительного времени.

отдышка, быстрая утомляемость, обморочные и предобморочные состояния, тошнота;.

Аортальные пороки сердца: виды и симптомы при аускультации

Аортальный порок сердца – это нарушение структуры клапана аорты. Вследствие этого уменьшается ток крови из левого желудочка в аорту, что в конечном итоге приводит к значительным расстройствам гемодинамики и развитию сердечной недостаточности. Данная патология может быть как врожденная (при этом часто сочетается с другими аномалиями эмбриогенеза), так и приобретенная. Тем не менее в наше время медицина в состоянии эффективно лечить данное заболевание без каких-либо негативных последствий для пациента.

прием медикаментов;.

Лечение аортальной недостаточности

Лечить порок легкой степени не нужно, он не требует введения специальных лечебных мероприятий, больным рекомендуют снижение физических нагрузок и ежегодный осмотр у кардиолога.

Лекарственные препараты при недостаточности аорты средней тяжести:

  • АПФ-ингибиторы;
  • диуретики;
  • блокаторы кальция;
  • препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина;
  • антибиотики.

В тяжелых случаях, при отсутствии эффекта от консервативной терапии, применяют оперативное вмешательство. Пациентам по показаниям проводят протезирование аорты и аортального клапана.

Плохой послеоперационный прогноз у людей с увеличением диалистического объема левого желудочка до 300мл, с фракцией обратного заброса более пятидесяти процентов и диалистическим давлением около 40 мм рт. ст.

Это крайне сложный случай, больным с такими проблемами операция не рекомендуется.

Сколько живут люди с аортальной недостаточностью? Жить они могут до десяти лет в зависимости от степени регургитации.

Больные с острой коронарной недостаточностью умирают на протяжении двух лет после установки диагноза.

Суженое устье аорты и разрушение ее тканей приводит к изменению размеров сердца и в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Как работает

Функция аортального клапана в регуляции кровотока. Он позволяет предотвратить возвратный ток крови из желудочка после его сокращения, закрывая вход аорты.

В составе клапана имеется:

  1. Фиброзное кольцо. Оно является основной частью клапана и отделяет желудочек от аорты.
  2. Три створки, закрывающие вход в аорту.
  3. Синусы. Они располагаются в области позади створок.

Работает орган так:

  1. Створки прижимаются к краям аорты и освобождают путь для кровотока.
  2. Под давлением она поступает в аорту.
  3. Во время прохождения через отверстие в синусах кровь отпихивает створки в центр.
  4. Это сопровождается снижением давления в желудочках.
  5. Происходит соединение створок и перекрытие прохода в желудочек.

Под влиянием врожденных или приобретенных факторов эти функции нарушаются.

Проблема также возникает после определенных патологий.

Виды патологии

Виды нарушений бывают следующими:

  1. стеноз (сужение) аортального клапана – порок заключается в сужении устьев аорты по сравнению с нормой,
  2. аортальная недостаточность – неполное перекрытие отверстия аорты,
  3. комбинированная патология или сочетанный порок, при котором встречается и стеноз, и аортальная недостаточность.

Возникают пороки сердца как с рождения, они называются врожденными, так могут быть и приобретенными, развиваясь в течение жизни по причине различных патологий. В каждом случае выраженность порока сердца разная, что и проявляется в функционировании органа.

При врожденном пороке обычно у детей бывает меньше створок одна или две вместо трех, а иногда формируется мышечный валик в районе над аортальным клапаном.

Митрально-аортальный порок

Митрально-аортальный порок – сложное сочетанное поражение митрального и аортального клапанов, преимущественно проявляющееся двойным стенозом или стенозом одного клапана и недостаточностью другого. Митрально-аортальный порок проявляется одышкой, цианозом, сердцебиением, перебоями, ангинозными болями, кровохарканьем. Диагностика митрально-аортального порока основывается на аускультативных, электрокардиографических, эхокардиографических, рентгенологических данных. Оперативное лечение митрально-аортального порока может заключаться в выполнении комиссуротомии, клапаносохраняющей коррекции или протезирования клапанов.

  • Причины и патогенез митрально-аортального порока
  • Симптомы митрально-аортального порока
  • Диагностика и лечение митрально-аортального порока
  • Прогноз митрально-аортального порока
  • Цены на лечение

Митрально-аортальный порок.

Все о пороках сердца с дефектами аортального клапана

Аортальным клапаном физиологи называют одну из клапанных структур человеческого сердца. Располагаясь между левым желудочком и устьем аорты, данная структура призвана, своевременно захлопываясь, препятствовать обратному выбросу крови из аорты в полость левого желудочка.

Физиологически правильный (нормальный с точки зрения медицинской науки) аортальный клапан разделен на три створки, которые открываются в сторону аортального направления.

Если же у пациента имеет место деформация этой структуры – двустворчатый аортальный клапан, недостаточно плотно закрывающийся или, наоборот, срощенный (сужающий просвет между аортой и левым желудочком) врачи фиксируют тот или иной аортальный порок сердца.

  • Общие сведения о патологии
  • Стеноз
  • Недостаточность
  • Аортальный клапан двустворчатого типа
  • Классификация дефектов по степени тяжести
  • Основные проявления болезни
  • Диагностирование сердечных клапанных пороков
  • Варианты лечения
  • Медикаментозная терапия
  • Оперативные вмешательства
  • Клиники
  • Осложнения и прогнозы

Надо понимать, что пороки аортального клапана могут быть кардинально различными с точки зрения влияния на состояние здоровья пациента – некоторые деформации или дефекты рассматриваемой клапанной структуры никак не мешают пациенту вести нормальный образ жизни, а некоторые, оказываются не совместимыми с жизнью!

Пролапс клапана 1 степени

Далее, нам хотелось бы детальнее рассмотреть, что представляют собой аортальные пороки сердца, чем отличается врожденный дефект аортального клапана от приобретенного, насколько опасен диагностический вывод – двустворчатый клапан аорты? И, главное, каким должно быть оптимальное лечение рассматриваемых пороков.

Все о пороках сердца с дефектами аортального клапана.

Симптомы

Вначале аортальные пороки могут протекать бессимптомно. Левый желудочек – самый мощный отдел сердца, поэтому в первое время он может компенсировать нарушения кровообращения. Однако с развитием заболевания, когда кровь в нем задерживается или возвращается в него все больше, он начинает растягиваться, стенки его истончаются и уже не могут справляться с нагрузкой.

Из-за этого органам и тканям не хватает кислорода и питательных веществ, а венозная кровь задерживается в сосудах. Этими изменениями и обусловлены симптомы аортальных пороков.

  1. В области сердца появляется боль давящего или распирающего характера. Это происходит по двум причинам. Во-первых, большое количество крови растягивает желудочек изнутри и сильно давит на его стенки. Во-вторых, из-за того, что в аорту попадает мало крови, страдают все сосуды, в том числе и те, которые питают само сердце – коронарные. Недостаточное питание сердца вызывает болевой синдром.
  2. Из-за плохого питания и недостатка кислорода страдает в первую очередь головной мозг. Это проявляется слабостью, головокружением, а иногда и обмороками.
  3. Поскольку кровь задерживается в венах, могут отекать ноги.
  4. Одышка возникает даже при тех физических упражнениях, которые раньше человек переносил нормально. С прогрессированием заболевания она может появляться даже при изменении положения тела, а затем и в покое.
  5. Чтобы выбросить лишнюю кровь из левого желудочка, сердце начинает биться чаще. Этот признак появляется при аортальной недостаточности. При стенозе устья аорты наоборот – сердцебиение замедляется, пульс становится слабым. Сочетанный аортальный порок проявляется симптомами, характерными для преобладающей патологии.
  6. Пациент может ощущать усиленную пульсацию сосудов в тех местах, где проходят крупные артерии.
  7. Для данных пороков характерна быстрая утомляемость, снижение работоспособности.
  8. Ночью может появляться кашель.
Читайте также:  Эпилепсия (болезнь)[Народные рецепты]

Обращают на себя внимание и некоторые признаки при объективном осмотре пациента. Пороки аортального клапана проявляют себя следующими симптомами:

  • Заметная бледность кожного покрова;
  • Тахикардия или брадикардия – в зависимости от того, какой именно порок имеет место;
  • Сильно пульсируют крупные сосуды;
  • Между верхним и нижним давлением присутствует большая разница;
  • Лишняя кровь в сердце сильно давит на его стенки и возникают своеобразные завихрения. При прослушивании сердца это проявляется специфическим шумом;
  • Поскольку створки клапана не смыкаются до конца, шум его закрытия несколько приглушен.

Это позволяет уменьшить частоту сердечных сокращений и снизить артериальное давление.

Врожденные и приобретенные пороки аортального клапана

Если возникают проблемы с аортальным клапаном во время внутриутробного развития малыша, заметить это сложно. Обычно порок замечается уже после рождения, так как кровь ребенка идет в обход клапана, сразу в аорту через открытый артериальный проток. Заметить отклонения в развитии сердца можно только благодаря эхокардиографии, и только с 6 месяцев.

Самая распространенная аномалия клапана — это развитие 2 створок вместо 3. Этот порок сердца так и называется — двустворчатый аортальный клапан. Ребенку аномалия ничем не грозит. Но 2 створки быстрее изнашиваются. И к зрелому возрасту иногда нужна поддерживающая терапия или операция. Реже возникает такой дефект, как одностворчатый клапан. Тогда клапан еще быстрее изнашивается.

Еще одна аномалия — врожденный стеноз аортального клапана. Полулунные створки или срастаются, или само клапанное фиброзное кольцо, к которому они крепятся, чрезмерно узкое. Тогда давление между аортой и желудочком различается. С течением времени стеноз усиливается. И перебои в работе сердца мешают ребенку полноценно развиваться, ему тяжело даются спортивные нагрузки даже в школьном спортзале. Серьезное нарушение тока крови через аорту в какой-то момент может привести к внезапной смерти ребенка.

Приобретенные пороки — следствие курения, неумеренного питания, малоподвижного и стрессового образа жизни. Так как в организме все связано, то после 45–50 лет все мелкие недомогания перерастают обычно в заболевания. Аортальный клапан сердца к старости понемногу изнашивается, так как работает постоянно. Эксплуатация ресурсов своего организма, недосыпания быстрее изнашивают эти важные детали сердца.

Этот порок сердца так и называется двустворчатый аортальный клапан.

Лечение

Тактика лечения аортального стеноза зависит от того, на какой стадии он протекает. Если выявлена легкая или умеренная форма, то никаких медикаментов не требуется и уж тем более оперативного вмешательства. Доктора советуют лишь следующее:

  • Снизить интенсивность физических нагрузок.
  • Отказаться от курения и злоупотребления алкоголя.
  • Соблюдать диету.
  • Регулярно проходить обследование у кардиолога.

Также при разрешении лечащего врача можно использовать народные средства.

На начальной стадии заболевания можно предотвратить дальнейшее развитие патологии с помощью народных средств

При обнаружении тяжелой формы аортального стеноза назначают лекарственные препараты:

  1. Бета-адреноблокаторы. Они помогают обеспечивать ткани сердца кислородом, улучшают его работу.
  2. Мочегонные средства. С помощью них удается вывести из организма избыточную жидкость.
  3. Вазодилататоры. Такие медикаменты позволяют уменьшить давление на сосуды и нормализовать кровоток.
  4. Кальциевые антагонисты. Предупреждают проникновение кальция в клетки сердца, что помогает поддерживать давление в нормальном состоянии.

Оперативное вмешательство при тяжелой форме стеноза также может быть назначено. Его главной целью является расширение устья аорты с помощью специального баллона или установки протеза вместо клапана. При протезировании применяют изделия из металла или силикона.

Отказаться от курения и злоупотребления алкоголя.

Терапия

Лечение может проводиться разными способами. Наиболее лояльные методы – консервативные, с применением медикаментов. Такая терапия направлена на:

  • коррекцию недугов сердца – принимаются мочегонные средства, сердечные гликозиды,
  • профилактику осложнений и возникновения тромбов – для этого используются антикоагулянты, которые разжижают кровь,
  • улучшение метаболизма – средства с высоким содержанием калия,
  • нормализацию работы сердца и повышение его силы – назначаются бета-блокаторы, которые нельзя принимать в случае недостаточности клапана аорты.

Кроме того, проводится курс противоревматического лечения, профилактические меры.

Одним из наиболее действенных способов лечения является хирургическое вмешательство. Чаще всего проводится протезирование митрального или аортального клапанов. Достаточно редко проводятся операции сразу на 3 таких элементах в силу небольшого количества подобных случаев. Кардиохирургия на митральном или аортальном клапане противопоказана, если человек попутно страдает от кардиосклероза, эмфиземы, или у него обострился ревмокардит. Злокачественные образования также не дают возможность провести операцию.

На начальных стадиях больной может не испытывать дискомфорта, при этом жалоб на здоровье у него не будет.

Пороки аортального клапана Аортальная недостаточность

Частота аортальной недостаточности составляет 14% среди всех пороков, в 55-60 % случаев сочетается со стенозом устья аорты, чаще порок развивается у мужчин. Аортальная недостаточность может развиваться вследствие либо деформации, разрушения, сморщивания аортальных клапанов, либо при растяжении аортального кольца, что может быть следствием растяжения корня аорты либо значительной дилятации левого желудочка.

4 наиболее частые причины аортальной недостаточности:

Идиопатическое расширение устья аорты, которое чаще наблюдается у больных с высокой длительной артериальной гипертензией ( самый частый вариант).

Среди редких причин аортальной недостаточности нужно отметить болезнь Марфана – врожденная генетически обусловленная патология, характеризующаяся дисплазией основного вещества соединительной ткани. Это очень высокие люди с астенической грудной клеткой, паукообразными кистями рук, у них часто наблюдается расслоение аорты, разрывы ее, недостаточность аортального клапана.

Также аортальная недостаточность нередко встречается, при некоторых коллагенозах: системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит.

Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Уси­ленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение си­столического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию (рисунок 7).

Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный по сравнению с нор­мой объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолическо­го давления, а поскольку в период диастолы часть крови возвращается в желудо­чек, диастолическое давление быстро падает.

Рисунок 7. Внутрисердечная гемо­динамика в норме (а) и при не­достаточности клапана аорты (б).

Диагностика.Ощущение биения сердца, особенно на левом боку в положении лежа, что связано с периодом декомпенсации порока: одышка, эпизоды сердечной астмы, обмороки, головокружения – связаны с недостаточностью эффективного кровотока и гипоксией головного мозга, по мере дилятации левого желудочка появляются кардиалгии длительные, ноющие.

Усиление верхушечного толчка и смещение его вниз и влево, смещение влево левой границы сердца. Пульс быстрый, увеличивается пульсовое давление за счет преимущественно роста систолического давления и затем снижения диастолического давления. По мере увеличения пульсового давления у больного развиваются следующие симптомы:

Вагонный симптом. Пациент закидывает ногу на ногу, верхняя нога начинает ритмично в такт пульсу поддергиваться.

Симптом Мюссе – качание головы в такт пульсу

Капиллярный пульс Квинке – ритмическое покраснение и побледнение ногтевого ложа или конъюнктивы

Шум пистолетного выстрела – при аускультации a.femoralis выслушивается громкий хлопающий тон – двойной тон Траубе, а при надавливании фонендоскоп появляется двойной шум Виноградова – Дюрозье

Читайте также:  Эндометриоз шейки матки

Значительная асимметрия систолического давления при измерении на руках и ногах. В норме эта разница составляет 20-30 мм рт.ст., здесь же 80-100 мм рт.ст. выше. Это связано с тем, что калибр бедренной артерии в 2-3 раза более плечевой артерии (симптом Хилла)

Пульсация сонных артерий ( «пляска каротид»), подключичных артерий, пульсация в яремной ямке, височных и плечевых артерий

Вся остальная симптоматика связана с развитием сердечной недостаточности, преимущественно левожелудочковой.

Аускультация: выявляется диастолический шум (прото) – мягкий, дующий над аортой, проводится к верхушке сразу после второго тона и снижается к концу диастолы, лучше выслушивается в третьем- четвертом межреберьях у левого края грудины. Также аускультативными признаками служат ослабление или исчезновение второго тона, ослабление первого тона, пресистолический шум Флинта на верхушке, систолический шум во втором межреберье справа.

Дополнительные методы исследования.

ЭКГ – гипертрофия левого желудочка.

Рентгенограмма грудной клетки: очень ранее увеличение размеров левого желудочка за счет дилятации.

ЭхоКГ – гипертрофия и дилатация левого желудочка, вибрация закрытых митральных клапанов.

Лечение

Терапия основного заболевания (причины развития порока). Терапия этиотропная.

Хирургическое вмешательство – протезирование аортального клапана, а в ряде случаях вальвулопластика. Показания к хирургическому вмешательству: признаки ГЛЖ по ЭКГ; пульсовое давление >80 мм рт.ст; симптомы коронарной, церебральной недостаточности; регургитация >50% УО; КДД более 15 мм рт.ст.

Терапия сердечной недостаточности, ограничение нагрузки

Осложнения аортальной недостаточности:

Левожелудочковая сердечная недостаточность.

Вторичный инфекционный эндокардит.

Показания для протезирования клапана (ACC/AHA, 2006)

Симптомы с выраженной регургитацией.

Выраженная регургитация при показаниях для КШ, хирургии аорты или других клапанов.

Без симптомов с выраженной регургитацией и систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ 0.5 и выраженной дилатацией ЛЖ (КСР>55 мм или КДР>75 мм).

Терапия основного заболевания причины развития порока.

Классификация по тяжести

В зависимости от объема крови, поступающей в обратном порядке в левый сердечный желудочек, все типы аортальной недостаточности классифицируют так:

  1. Степень I. Заброс не более 15 % общего объема крови.
  2. Степень II. Заброс 15–30 % общего объема крови.
  3. Степень III. Заброс 30–50 % от общего объема.
  4. Степень IV. Заброс более 50 % от всего объема поступающей крови.

Важно: признаки и симптомы такого сердечного порока выражаются в той или иной мере в зависимости от степени патологии.

Выводят лишнюю жидкость, усложняющую работу сердца.

Замена аортального клапана

Операции по замене аортального клапана сейчас проводятся вполне успешно. И с минимальным риском.

На время операции сердце подключают к аппарату искусственного кровообращения. Также пациенту дают полную анестезию. Как хирург может провести эту малоинвазивную операцию? Существует 2 способа:

  1. Катетер вводится прямо в бедренную вену и поднимается к аорте против течения крови. Клапан закрепляется и трубка выводится.
  2. Новый клапан вводится через разрез в грудной клетке слева. Вводится искусственный клапан, и он становится на место, проходя через апикальную часть сердца, и легко выводится из организма.

Малоинвазивная операция подходит тем пациентам, у которых есть сопутствующие заболевания, и вскрывать грудную клетку нельзя. А после такой операции человек сразу же чувствует облегчение, так как дефекты устранены. И если нет никаких жалоб на самочувствие, может быть выписан уже через день.

Нужно заметить — искусственные клапаны требуют постоянного приема антикоагулянтов. Механические могут вызывать свертываемость крови. Поэтому после операции сразу назначают “Варфарин”. Но есть и более подходящие для человека клапаны из биологических материалов. Если устанавливают клапан из свиного перикарда, то препарат назначают только на несколько недель после операции, а потом отменяют, так как ткань хорошо приживается.

Малоинвазивная операция подходит тем пациентам, у которых есть сопутствующие заболевания, и вскрывать грудную клетку нельзя.

Пороки аортального клапана у взрослых: современная патология и показания к операции

С.Л. Дземешкевич
Докт. мед. наук, профессор, кардиохирург, отдел сердечно-сосудистой хирургии РКНПК

В развитых странах кальцинированный аортальный порок является третьей по частоте встречаемости нозологической формой после артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца [1].

Знание этиологии процесса, приведшего к аортальному пороку, может в значительной степени влиять как на хирургическую тактику, так и на протокол послеоперационного лечения пациентов и, в итоге, на прогноз отдаленного периода. Поэтому на всех этапах лечения следует стремиться ответить на вопрос об этиологии первичного процесса, вызвавшего дисфункцию клапана. Иногда этот ответ может дать только хирург, визуально оценивающий характер поражения клапана уже во время операции. В любом случае выяснение этиологии, даже с предположительным заключением, чрезвычайно важно.

Оценивая собственный опыт и опубликованные данные коллег из других российских клиник, нужно подчеркнуть, что и сегодня в кардиохи-рургических стационарах доминируют аортальные пороки ревматической этиологии, хотя и не так отчетливо, как в статистике полувековой давности. Эта цифра не превышает 30-40%. Однако если принять во внимание, что только за период с 1993 по 1998 г. в России частота кардиальной формы ревматизма возросла в 7 раз [2], то в будущем следует вновь ожидать увеличения числа пациентов с ревматическими клапанными пороками.

Рост хирургических вмешательств на аортальном клапане в группе пациентов старше 60 лет значительно увеличил число атеросклеротических “дегенеративных” (возрастных) пороков аортального клапана. Если аортальный порок умеренно выражен и сочетается с распространенным атеросклерозом коронарных артерий, аорты и ее ветвей в сочетании с отчетливыми специфическими нарушениями в показателях липидного обмена (общий холестерин, липопротеиды низкой плотности, триглицериды), то атеросклеротическое происхождение процесса на клапане сомнений не вызывает.

В реальной же клинической ситуации не более 50% пожилых пациентов с признаками аортального стеноза имеют изменения коронарных сосудов [3-5]. У таких пациентов имеется другой дистрофический процесс в клапане со сниженным в силу возрастных изменений уровнем метаболических реакций: атеросклероз как таковой может лишь играть роль ускоряющего фактора, особенно если сопровождается специфическими для многих атером воспалительными изменениями створок аортального клапана за счет инвазии Chlamydia pneumoniae [6, 7]. Возрастная инволюционная кальциевая дегенерация – это, на наш взгляд, наиболее подходящее определение для такой патологии аортального клапана. Как особая форма она часто встречается у пожилых пациентов и, как правило, при анализе попадает в группу атеросклеротических пороков. Диагностическая грань между этими двумя группами пациентов (атеросклероз и возрастная дистрофия) очень тонкая, но провести ее при известном опыте вполне реально. Практическое значение такой диагностики может выразиться не только в различном прогнозе, но и в объеме медикаментозной терапии после операции(применение антиагрегантов, гиполипидемических средств).

К этому же типу “дегенеративных” пороков с выраженной кальцификацией примыкает группа пациентов с врожденной двухстворчатой конфигурацией аортального клапана. Для нас это оказалось неожиданным, но число таких пациентов возрастает по мере увеличения числа оперированных пожилых больных.

Собственно, уже отмеченные нами три основные причины аортальных пороков сердца вкупе составляют не менее 90% причин стеноза аортального клапана [5, 8-13]. Все эти причины приводят к различным патоморфологическим, но однотипным функциональным изменениям створок аортального клапана, ограничивая их подвижность.

Чистая или доминирующая аортальная недостаточность встречается значительно реже, чем стеноз. При комбинированном поражении наиболее частой причиной является ревматический вальвулит, приводящий к сморщиванию и укорочению створок аортального клапана. Значительную роль играет инфекционный эндокардит, формирующий аортальную недостаточность либо на нативном клапане, либо изменяя естественное течение таких аномалий, как двухстворчатый или пролабирующий аортальный клапан. И все-таки, несмотря на то, что ревматизм является наиболее частой причиной аортальной недостаточности и при данной нозологии не является абсолютно доминирующим процессом, другие причины аортальной недостаточности в совокупности значительно более разнообразны, чем при аортальном стенозе. Все это многообразие может быть разделено на три патоморфологичес-кие группы:

Читайте также:  Как лечатся мегалобластные анемии?

• аортальная недостаточность с изменением только полулунных створок (ревматизм, инфекционный эндокардит, двухстворчатый клапан, пролапс створок);

• аортальная недостаточность в результате патологии восходящей аорты при анатомически неизмененных створках (синдром Марфа-на, синдром Элерса-Данлоса, сифилитический аортит, анкилозирую-щий спондиллит, расслаивающая аневризма восходящей аорты);

• аортальная недостаточность при анатомически сохраненных аорте и аортальных створках (вторичный пролапс при дефекте межжелудочковой перегородки, гипертоническая болезнь).

Показания к операции

Симптомокомплексы, характерные для того или иного клапанного порока, определяют современную лечебную тактику в значительно большей степени, чем собственно характер поражения аортальных створок.

Кардиологи сегодня надежно диагностируют эту патологию и своевременно отправляют таких пациентов к кардиохирургам. И все-таки при решении вопроса об операции у пациентов старше 70 лет мы иногда встречаем определенное сопротивление наших коллег-кардиологов. В основе их сомнений лежат как объективный фактор – более высокий риск операции, так и субъективный – неизвестность индивидуально “запрограммированной” продолжительности жизни таких пожилых пациентов.

Поэтому в настоящей публикации мы специально приводим данные O’Keefe et al., [17], которым удалось проследить группу из 50 пациентов, ожидающих операцию баллонной дилатации стенозированного аортального клапана. Средний возраст пациентов превышал 70 лет, выживаемость без операции к 3-му году наблюдения составила лишь 25%. В то же время в рандомизированной группе больных без аортальной патологии показатель выживаемости составил 77%. Если учесть, что сегодня летальность при аортальном протезировании минимальна, то эти данные должны убедительно доказывать кардиологам необходимость оперативного пути лечения таких пациентов.

В классических ситуациях вопрос “когда оперировать?” не представляет затруднений: цифровая рентгенография с экрана электронно-оптического преобразователя, ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ с контрастированием – достаточные методики для постановки топического диагноза и оценки состояния левого желудочка сердца. Выполнение зондирования полостей сердца у пациентов с аортальными пороками с целью определения перепада давления, объема регургитации, конечно-диастоли-ческого давления в левом желудочке или давления заклинивания легочных капилляров сегодня уже можно расценивать как диагностический анахронизм.

В своей практике мы, естественно, особенно настороженно относимся к выбору решения у пациентов с “малыми” симптомами и, тем более, у пациентов с бессимптомным течением.

Увеличение левого желудочка сердца до 6 см и более (у пациентов с аортальной недостаточностью), равно как и гипертрофия с перегрузкой левого желудочка (у пациентов с аортальным стенозом), – достаточные инструментальные критерии необходимости операции при наличии топического диагноза.

Допплеровская ЭхоКГ позволяет практически с такой же точностью, как зондирование левого желудочка, установить величину перепада давления. Понимая условность и многофакторную зависимость этого показателя, мы считаем его величину в 40-50 мм рт. ст. достаточным основанием для более детального обследования пациента и поиска аргументов в пользу операции.

Расчет величины эффективного отверстия менее зависим от особенностей тока крови через участок “левый желудочек-аортальный клапан-восходящая аорта”, но и этот показатель является достаточно условным и “полуколичественным”. И все же указания специалистов по УЗ-диагностике на ограничение раскрытия створок клапана менее 1,5 см мы обязательно учитываем, а при размере отверстия менее 1 см показания к операции почти абсолютны. Еще более точным выражением степени стеноза является отношение размера стеноза к общей площади поверхности тела – величина менее 0,6 см/м2 является критической [19]. Если при этом есть информация о кальцинозе клапана, то откладывать с операцией не стоит, так как прогрес-сирование процесса неизбежно.

Если аргументы в пользу операции не абсолютны, то при аортальном стенозе делаем расчеты потери давления на клапане (мм рт. ст./мл ударного объема) – величина 1 мм рт. ст./мл и более значима и весома. При необходимости повторяем эти расчеты при нагрузке. При аортальной недостаточности уменьшение фракции изгнания менее 55% и ее дальнейшее снижение (или неизменность) в условиях нагрузочного теста также свидетельствуют о пределе компенсаторных резервов миокарда левого желудочка и служат более чем убедительным критерием в пользу операции.

При наличии сопутствующей коронарной патологии, требующей хирургической коррекции, или сопутствующих пороков митрального клапана критерии для ревизии и вмешательства на аортальном клапане могут быть значительно более либеральными и часто определяются индивидуальным решением оперирующего хирурга.

Следует помнить, что аортальный стеноз прогрессирует вне зависимости от каких-либо закономерностей.

При асимптомной аортальной недостаточности прогноз строится на оценке функции левого желудочка и степени дилатации восходящей аорты. Угрожающими признаками является увеличение конечно-диастолического давления левого желудочка более 70 мм, конечно-систолического давления более 50 мм (индекс более 25 мм/м2 поверхности тела пациента), снижение фракции изгнания до 50%. При расширении восходящей аорты более 55 мм операцию следует предлагать независимо от степени аортальной недостаточности и функции левого желудочка. У пациентов с двухстворчатым клапаном или при синдроме Марфана показания к операции еще более жесткие – пороговый для принятия решения диаметр восходящей аорты составляет 50 мм.

Постоянный плановый контроль состояния необходим всем пациентам с симптомами аортального порока и обязателен каждые 12 мес, чтобы не упустить время возможного выполнения хирургических вмешательств.

Список литературы

1. Jund B. et al. // Eur. Heart J. 2002. V. 23. P. 1253.

2. Болезни сердца и сосудов // Патологическая анатомия / Под ред. Пальце-ваМ.А., Аничкова Н.М. Т. 2.Ч. 1. Гл. 11. М., 2001. C. 8.

3. Lindroos M. et al. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1993. V. 21. P. 1220.

4. Iivanainen A.M. et al. // Amer. J. Cardiol. 1996. V. 78. P. 97.

5. Stewart B.F. et al. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. V. 29. P. 630.

6. Nystrom-Rosander С et al. // Scand. J. Infect. Dis. 1997. V. 29. P. 361.

7. Juvonen J. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. V. 29. P. 1054.

8. Passik C.S. et al. // Mayo Clin. Proc. 1987. V. 62. P. 119.

9. Davies M.I. Butterworths. L., 1980.

10. Subramanian R. et al. // Mayo Clin. Proc. 1984. V. 59. P. 683.

11. Subramanian R. et al. // Mayo Clin. Proc. 1985. V. 60. P. 247.

12. Peterson M.D. et al. //Arch. Pathol. Lab. Med. 1985. V. 109. P. 829.

13. David T.E.//J. Heart Valve Dis. 1999. V. 8. P. 495.

14. Roberts W.C. et al. // Amer. J. Cardiol. 1973. V. 31. P. 557.

15. Roberts W.C. et al. // Circulation. 1967. V. 36. P. 449.

16. Pritzker M.R. et al. // Ann. Intern. Med. 1980. V. 93. P. 434.

17. O’Keefe J.H. et al. // Mayo Clin. Proc. 1987. V. 62. P. 986.

18. Corabello B. // J. Heart Valve Dis. 1995. V. 4. Suppl. 11. P. 132.

19. Rahimtoola S.H. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1989. V. 14. P. 1.

Статья опубликована в журналеАтмосфера. Кардиология

Для нас это оказалось неожиданным, но число таких пациентов возрастает по мере увеличения числа оперированных пожилых больных.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: