Поздний врожденный сифилис, лечение, причины, симптомы, профилактика

Лечение Позднего врожденного сифилиса

Бледная трепонема является фактически единственным микроорганизмом, сохранившим до настоящего времени, несмотря на десятилетия пенициллинотерапии, уникальную высокую чувствительность к пенициллину и его производным. Она не производит пенициллиназ и не имеет других механизмов антипенициллиновой защиты (вроде мутаций белков клеточной оболочки или гена поливалентной лекарственной устойчивости), давно выработанных другими микроорганизмами. Поэтому и сегодня главным методом современной противосифилитической терапии является длительное систематическое назначение производных пенициллина в достаточных дозах.
И лишь при аллергии больного на производные пенициллина или при подтверждённой устойчивости выделенного от больного штамма бледной трепонемы к производным пенициллина может быть рекомендован альтернативный режим лечения – эритромицин (другие макролиды, вероятно, тоже активны, но их эффективность не подтверждена документально инструкциями Минздрава, а потому они не рекомендуются), или производные тетрациклина, или цефалоспорины. Аминогликозиды подавляют размножение бледной трепонемы только в очень высоких дозах, оказывающих токсическое действие на организм хозяина, поэтому применение аминогликозидов в виде монотерапии при сифилисе не рекомендуется. Сульфаниламиды при сифилисе вообще не эффективны.

При нейросифилисе обязательно сочетание перорального или внутримышечного введения антибактериальных препаратов с их эндолюмбальным введением и с пиротерапией, повышающей проницаемость гемато-энцефалического барьера для антибиотиков.

При распространённом третичном сифилисе на фоне выраженной устойчивости бледной трепонемы к антибактериальным препаратам и при хорошем общем состоянии больного, допускающем определённую токсичность проводимой терапии, может быть рекомендовано добавление к антибиотикам производных висмута (бийохинол) или производных мышьяка (миарсенол, новарсенол). В настоящее время эти препараты не доступны в общей аптечной сети и поступают только в специализированные учреждения в ограниченных количествах, так как высокотоксичны и редко используются.

При сифилисе следует обязательно провести лечение всех половых партнеров больного. В случае больных с первичным сифилисом лечению подвергаются все лица, имевшие половые контакты с больным в течение последних 3 месяцев. В случае вторичного сифилиса – все лица, имевшие половые контакты с больным в течение последнего года.

Прогноз заболевания в основном определяется рациональным лечением матери и тяжестью заболевания ребенка. Как правило, раннее начало лечения, полноценное питание, тщательный уход, вскармливание грудным молоком способствуют достижению благоприятных результатов. Большое значение имеют сроки начала лечения, так как специфическая терапия, начатая после 6 мес, является менее эффективной.

В последние годы у детей грудного возраста с врожденным сифилисом вследствие проведения полноценного курса лечения стандартные серологические реакции становятся отрицательными к концу 1-го года жизни, при позднем врожденном сифилисе – значительно позже, а РИФ, РИБТ могут длительное время оставаться положительными.

обусловила резкое снижение случаев регистрации врожденных форм сифилитической инфекции к концу 80-х годов.

Безусловные или достоверные симптомы позднего врожденного сифилиса

При паренхиматозном кератите в патологический процесс неминуемо вовлекаются оба глаза с интервалом в 6-10 месяцев, несмотря на проводимое лечение. Признаки паренхиматозного кератита: диффузное помутнение роговицы вследствие веретенообразного прорастания вновь образованных сосудов, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Прогноз паренхиматозного кератита сомнительный: у 30% больных – значительное нарушение остроты зрения, возможна слепота.

Зубные дистрофии впервые описаны Гетчинсоном в 1858 году. Изменяются верхние средние постоянные резцы и отмечается гипоплазия их жевательной поверхности. По свободному краю зубов образуются полулунные, серповидные выемки, шейка зуба становится шире свободного края более чем на 2 мм и зуб приобретает бочковидную форму или вид отвертки.

Специфический лабиринтит, или специфическая глухота наблюдается у 3-6% больных поздним врожденным сифилисом в возрасте от 5 до 15 лет, чаще у девочек. Возникает внезапно в результате воспалительных явлений и геморрагий во внутреннем ухе и дистрофических изменений слухового нерва.

Сифилитическая глухота и паренхиматозный кератит отличаются резистентностью к специфической терапии. В очагах поражения отсутствуют бледные трепонемы. Это подтверждает аллергическую природу обоих проявлений, о чем также говорит успех применяемой в их лечении глюкокортикоидной терапии.

Все 3 патогномоничных симптома позднего врожденного сифилиса (триада Гетчинсона) встречаются редко, чаще наблюдают какой-либо один из них, что достаточно для постановки диагноза позднего врожденного сифилиса.

Формируется в результате разрушения носовых костей и носовой перегородки.

Диагностика

Выявление болезни возможно практически на любом сроке беременности, при этом обследование следует начать в тот момент, как только сифилис был выявлен у будущей мамы. Также выявление недуга может быть проведено в любом возрасте уже родившегося ребенка. Начинается диагностика с осмотра терапевта, который сделает первые выводы и направит на дальнейшее обследование к:

пульмонологу;
нефрологу;
гематологу;
ЛОРу;
неврологу.

Это отнюдь не полный список, количество необходимых для посещения врачей зависит от степени распространения болезни по организму.

Но бывают случаи, когда симптоматика не проявляет себя. В таком случае следует провести люмбальную пункцию. В ходе этой процедуры у пациента берется образец спинномозговой жидкости. Указанный анализ позволяет обнаружить возбудителя болезни. Но при скрытой форме болезни обнаружить бактерии таким способом довольно сложно. Для уточнения результатов применяются следующие тесты:

РПГА;
РИФ;
РИБТ;
ПЦР.

В качестве биоматериала используются соскобы с пораженных кожных поверхностей. Точность этих методов исследования составляет приблизительно 97%.

Точность этих методов исследования составляет приблизительно 97.

Что такое врожденный сифилис

Собственно, что такое врожденный сифилис? Как уже было сказано выше, ранний сифилис возникает при переходе бледной трепонемы (возбудителя, провоцирующего недуг) от женщины-сифилитика к плоду чрез общий круг кровообращения. Такова этиология данного диагноза.

Стоит отметить, что полученная от матери ребенком болезнь некоторое время может, как бы, дремать и никак не проявлять себя. И выявить наличие у пациента данного недуга может только микробиология (микробиологическое исследование крови), а зачастую и она может быть ложноотрицательной.

Но это не повод думать о том, что диагноз не представляет опасности для ребенка. Сифилитический синдром обязательно проявится, возможно, позже, после рождения – не в младенчестве, так в раннем детстве, не в раннем детстве, так в младшем школьном или старшем школьном возрасте. И дерматовенерология знает не один такой случай. Последствия развития у малыша врожденного сифилиса очень и очень серьезные. Поэтому крайне важна профилактика заражения плода этой опасной инфекцией.

Данную форму заболевания малыш может получить только внутриутробно

И выявить наличие у пациента данного недуга может только микробиология микробиологическое исследование крови , а зачастую и она может быть ложноотрицательной.

Лечение

Основным методом лечения сифилиса является применение производных пенициллина, назначаемых в значительных дозировках и проводимое длительными курсами. Трепонема — единственный на сегодняшний день микроорганизм, обладающий чувствительностью к пенициллину.

При индивидуальной непереносимости или при выявленной резистентности штамма для лечения могут быть применены другие антибиотики. К эффективным антибиотикам для лечения сифилиса относятся эритромицин, тетрациклиновые производные.

При поражении центральной нервной системы применяются методы комплексного введения антибиотиков, вместе с приёмом таблеток и инъекциями препараты вводятся также в субарахноидальное пространство. Этим достигается успешное преодоление гематоэнцефалического барьера.

К профилактике случаев такой формы сифилиса, в первую очередь, относятся меры по своевременному лечению приобретённой инфекции.

Поздний

Клиническая картина появляется в большей части случаев у подростков в пубертатном периоде (14 – 15 лет). Симптоматика родственна клинике третичного сифилиса: наличие сифилид (гуммы и бугорки) на разных участках дермы и слизистых, распад которых сопровождается формированием язвенных поверхностей.

недоразвитие тканей легких, пневмония, ателектазы;.

Сифилис врожденный поздний

К позднему врожденному сифилису относят поражения, которые проявляются у ребенка в возрасте свыше 2 лет со дня рождения. Он возникает у детей, которые перенесли ранний врожденный сифилис, но не подвергались специфическому лечению или оно было неполноценным. Позднему врожденному сифилису могут предшествовать активные проявления, присущие раннему врожденному сифилису. У большинства больных поздним врожденным сифилисом (до 70 %) ранний врожденный сифилис протекал асимптотично (только с положительными серореакциями). У части детей до развития симптомов позднего врожденного сифилиса инфекция себя не проявляет ни клинически, ни серологически (бессимптомное течение). Обычно первые проявления позднего врожденного сифилиса возникают в возрасте 4 или 17 лет, т. е. во время прорезания зубов или в период наступления половой зрелости. Однако у 60—70 % больных он проявляется в возрасте 5—10 лет. Вместе с тем это не исключает проявления инфекции в более раннем или, наоборот, более позднем возрасте. В большинстве случаев болезнь характеризуется несколькими признаками, но у 29 % больных может наблюдаться только один из симптомов врожденного сифилиса.

По течению поздний врожденный сифилис напоминает приобретенный третичный сифилис. У больного возникают гуммы и гуммозные инфильтраты, бугорковые сифилиды кожи и слизистых оболочек, костей, суставов, внутренних органов, нервной системы и эндокринных желез.

Кроме перечисленных поражений при позднем врожденном сифилисе наблюдается симптоматика, которая свойственна только этой форме проявления сифилитической инфекции. Она отличается большим разнообразием и может быть разделена на безусловные (достоверные) и вероятные признаки и дистрофии. Первая группа признаков патогномонична для позднего врожденного сифилиса, вторая позволяет говорить о врожденном сифилисе только при наличии других подтверждений сифилитической инфекции (данные обследования матери, ее анамнез, результаты серологического исследования крови, лабораторного исследования спинномозговой жидкости). Третья группа симптомов не специфична для позднего врожденного сифилиса, так как она может встречаться при многих хронических инфекционных заболеваниях.

Безусловные признаки. К безусловным признакам позднего врожденного сифилиса большинство исследователей относят триаду Гетчинсона (паренхиматозный кератит, зубы Гетчинсона, сифилитический лабиринтит). Некоторые авторы в эту группу симптомов относят хориоретинит и сифилитические гониты.

Паренхиматозный кератит — наиболее частый признак триады (48 % больных), связь которого с сифилисом впервые установлена Hutchinson в 1858 г. Процесс начинается с равномерного молочного цвета помутнения роговой оболочки, через 4—6 нед на лимбе появляется цилиарная инъекция. При осмотре на фоне диффузного или очагового помутнения видны новообразования сосудов. Инъекция прикорнеальных сосудов, а также конъюнктивы резко выражены. Отмечается светобоязнь, блефароспазм, слезотечение. Нередко кератит сопровождается иритом, иридоциклитом и хориоретинитом. Двустороннее поражение наблюдается почти у 50 % больных. В виде единственного признака позднего врожденного сифилиса паренхиматозный кератит регистрируется у 12— 50 % больных. Течение процесса длительное, разрешение медленное. После перенесенного специфического кератита зрение полностью сохраняется только у 10 %. Значительное понижение остроты зрения наблюдается у 25—30 % больных.

При паренхиматозном кератите классические серологические реакции положительные у 96—100 % больных. В последнее время регистрируются аваскулярные кератиты с тенденцией к рецидивам. После разрешения паренхиматозного кератита помутнение роговицы и запустевшие сосуды, которые обнаруживаются при офтальмоскопии с помощью щелевой лампы, остаются пожизненно, вследствие чего диагноз перенесенного паренхиматозного кератита всегда можно поставить ретроспективно.

Весьма типичным проявлением позднего врожденного сифилиса считаются гетчинсоновские зубы. Они наблюдаются у 5—20 % больных. В основе поражения лежит гипоплазия жевательной поверхности верхних центральных резцов. В результате они приобретают бочкообразную форму или форму отвертки. При этом зубы становятся шире на уровне шейки по сравнению с режущим краем, т. е. резцы суживаются в направлении режущей поверхности. Кроме того, на свободном крае резцов появляются полулунные выемки. После прорезания зубов в средней части режущего края имеется 3—4 маленьких острых шипика, которые вскоре отламываются. К 20 годам края, резцов стачиваются, резцы становятся короткими, широкими с кариозным краем. До прорезания зубов указанные изменения выявляются на рентгенограмме.

Сифилитический лабиринтит, или лабиринтная глухота, встречается, по данным Б. М. Пашкова, у 3,5 % больных поздним врожденным сифилисом. Она обусловлена развитием периостита лабиринта и поражением слухового нерва и наблюдается обычно в возрасте 6—15 лет, чаще у девочек. Обычно поражаются оба лабиринта. На начальных этапах развития процесса у части больных отмечается головокружение, шум и звон в ушах. У некоторых больных поражение кохлеарного и вестибулярного аппаратов может развиваться асимптомно, не вызывая никаких ощущений. Процесс заканчивается внезапным возникновением глухоты. При раннем ее формировании (до развития у ребенка речи) может наблюдаться глухонемота. При обследовании больного выявляется повышенная возбудимость при вращении, происходящая на фоне пониженной реакции на тепло и холод. У больных снижается костная проводимость. Лабиринтная глухота трудно поддается специфическому лечению.

Вероятные признаки позднего врожденного сифилиса. К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса относятся сифилитические хориоретиниты, саблевидные голени, деформация носа, ягодицеобразный череп, зубные дистрофии, радиарные рубцы вокруг губ, на подбородке, сифилитические гониты и некоторые формы нейролюеса.

При сифилитическом хориоретините в процесс вовлекаются сосудистая оболочка, сетчатка и диск зрительного нерва. При офтальмоскопии на дне глаза можно видеть мелкие пигментированные участки в виде «соли» и «перца». Они чаще наблюдаются при раннем врожденном сифилисе и могут иметь другую этиологию (например, туберкулезную).

В основе образования саблевидной голени лежат диффузный остеопериостит и остеохондрит, перенесенные в грудном возрасте. Пораженные большеберцовые кости искривляются вперед, формируя отлогий холмооб-разный выступ, напоминающий сабельный клинок в отличие от рахитичных изменений, при которых голени искривляются латерально, приобретая О-образную форму. Измененные берцовые кости становятся длиннее и толще. При формировании саблевидных голеней больные указывают на ночные боли. Схожую картину, хотя и редко, можно наблюдать при болезни Педжета и при приобретенном сифилисе. При приобретенном сифилисе может развиться ложная саблевидная голень вследствие перенесенного остеопериостита, что приводит к массовым костным наслоениям на передней поверхности голени большой берцовой кости. Намного реже при врожденном сифилисе встречаются саблевидные предплечья.

Изменения в костях при позднем врожденном сифилисе наблюдаются у 40—50 % больных. Они локализуются в голенях (59 %), носовых костях (18 %), предплечьях (10 %), костях черепа (5 %), твердого нёба (4 %) и др. При приобретенном сифилисе костная система поражается реже (12—33 % больных). При рентгенологическом исследовании костей обнаруживаются остеопериоститы, остеомиелиты и гуммозные изменения (у 47 % больных по Б. М. Пашкову) . В результате такого сочетания процессов получается характерная для сифилиса картина, когда наряду с процессами разрушения и исчезновения костного вещества происходят новообразовательные процессы в той же кости.

Седловидный, козлиный, лорнетообразный нос возникает в результате резорбции носовой перегородки под влиянием диффузного мелкоклеточного инфильтрата и атрофии слизистой оболочки носа и хряща.

В основе ягодицеобразного черепа лежит комбинация сифилитической гидроцефалии с остеопериоститом костей черепа, перенесенная в раннем возрасте. При этой дистрофии лобные бугры с расположенной между ними бороздой резко выступают вперед, что придает черепу вид, напоминающий ягодицу. Формирование его происходит в первые месяцы жизни в отличие от аналогичной дистрофии при рахите, развивающейся ко 2—3-му году жизни ребенка.

К зубным дистрофиям относят кроме гетчинсоновских зубов кисетообразные моляры, кисетообразные клыки, карликовые зубы, широко поставленные верхние ряды, рост зубов на твердом нёбе. При дистрофии первых моляров жевательная поверхность их не достигает полного развития и четыре жевательных бугорка приобретают вид тоненьких атрофических выступов, выходящих почти из центра жевательной поверхности зуба. У пораженного моляра диаметр жевательной поверхности меньше диаметра шейки. В результате гипоплазии клыки приобретают кисетообразную форму. Создается впечатление, что маленький зуб как бы вставлен в другой, более объемный. Иногда на язычной стороне первых моляров появляется маленький добавочный жевательный бугорок — бугорок Карабелли.

Радиарные рубцы Робинсона — Фурнье выявляются у 19 % больных поздним врожденным сифилисом. Вокруг углов рта, на подбородке, губах, коже лба радиарно располагаются белесоватые рубцы как следствие перенесенной в грудном возрасте диффузной папулезной инфильтрации кожи Гохзингера. В отдельных случаях они представлены в виде точечных вдавлений (как наперсток). Схожие рубцы могут остаться после перенесенных в детстве кандидоза, пиодермии, ожогов.

В основе сифилитических гонитов (синовиты Клетона) лежит поражение синовиальной оболочки и сумки коленного сустава без поражения хрящей и эпифизов костей. Течение торпидное без нарушения функции сустава и развития вторичной атрофии костей и без субъективных изменений. Отличаются резистентностью к специфической терапии. Встречаются у 9,5 % больных. Гониты бывают двусторонние, но процесс обычно начинается с поражения одного сустава. При хронических гонитах реакция Вассермана положительная. Пораженные суставы увеличены в объеме, кожа, покрывающая их, естественной окраски. В полости суставов скапливается жидкость.

Из всех остальных форм сифилитических артритов для позднего врожденного сифилиса характерны гуммозные эпифизиты с образованием мелких милиарных гумм в эпифизах с незначительной остеопериостальной реакцией. При этих артритах не наблюдается образования свищей, температурной реакции, бурного начала и резких болей. В свежих случаях при гуммах эпифиза появляются выпот в сумке сустава и болезненность при давлении на суставные концы костей.

Поражения внутренних органов наблюдаются значительно реже, чем при сифилисе грудного возраста. Наиболее часто поражается печень. Заболевание отмечается у 20—35 % больных и проявляется клинически увеличением размеров органа, его диффузным уплотнением и значительно реже появлением гуммозных узлов. Иногда развивается желтуха. У некоторых больных могут поражаться селезенка и почки (в виде нефроза или нефрозо-нефрита). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются редко, протекают в виде мезаортита и ничем не отличаются по клиническому течению от проявлений при приобретенном сифилисе.

Имеются данные литературы, свидетельствующие о поражении эндокринного аппарата, которое проявляется в виде нанизма, инфантилизма, ожирения и др.

Поражения нервной системы по своему проявлению разнообразны и регистрируются у 27—43 % больных. Течение их бывает тяжелым. Поражается головной (57 %) или спинной мозг (32 %), развиваются психическая неполноценность (23 %), спинная сухотка (11 %). На почве сифилиса головного и спинного мозга у детей могут развиться джексоновская эпилепсия, спастические параличи, упорные головные боли, расстройство речи, гемопарезы, гемиплегии, вторичная атрофия зрительных нервов. Патологический ликвор иногда выявляется без клинических поражений центральной нервной системы, что свидетельствует об асимптомном менингите. У таких детей очень рано развиваются спинная сухотка, прогрессивный паралич с частой первичной атрофией зрительных нервов.

Дистрофии. Многие авторы считают, что врожденный сифилис может вызвать различного рода дистрофии, которые не являются истинными признаками сифилиса, так как они могут развиваться при инфекционных (туберкулез) и неинфекционных (алкоголизм) заболеваниях родителей. Дистрофии могут формироваться и в более ранние сроки (иногда в грудном возрасте). Наибольшее значение имеют следующие стигмы:

симптом Авситидийского — Игуменакиса (25 % больных) — утолщение грудинного конца ключицы, развивающееся вследствие диффузного гиперостоза, чаще поражается правая ключица;
высокое «стрельчатое», «готическое» твердое нёбо (7 %);
инфантильный мизинец (12% больных) — симптом Дюбуа — Гиссера: отмечается укорочение мизинца, при этом складка дистального сочленения с тыльной стороны находится ниже складки среднего сочленения безымянного пальца, а сам мизинец несколько искривлен и повернут внутрь;
аксифоидия (13—20 % больных) — отсутствие мечевидного отростка грудины;
бугорок Карабелли;
диастема Гаше — широко расставленные верхние резцы;
гипертрихоз у мальчиков и девочек и зарастание волосами лба почти до бровей;
дистрофия костей черепа в виде олимпийского лба, выражающаяся в увеличении лобных и теменных бугров (36 % больных);
глубокая трещина на верхней губе.

При позднем врожденном сифилисе стандартные серологические реакции положительные у 70—89 % больных и почти у 100 % больных с паренхиматозным кератитом. РИБТ и РИФ положительны в 92—100 % случаев. После проведенного полноценного лечения стандартные серореакции, особенно РИБТ и РИФ, остаются положительными в течение многих лет, что не свидетельствует о необходимости проведения таким больным дополнительного лечения.

Вы читаете пособие по сифилису, написанное профессором БГМУ Н. З. Яговдиком.

Вокруг углов рта, на подбородке, губах, коже лба радиарно располагаются белесоватые рубцы как следствие перенесенной в грудном возрасте диффузной папулезной инфильтрации кожи Гохзингера.

Поздний врожднный сифилис

Врожденным называется сифилис, который передается будущему ребенку трансплацентарно через кровь матери.

Что провоцирует Поздний врожденный сифилис: Врожденный сифилис развивается в случае попадания бледной трепонемы в организм плода через пупочную вену или по лимфатическим щелям от больной сифилисом матери. Плод может инфицироваться в случае болезни матери до беременности, а также на разных этапах своего развития. Патологические изменения в органах и тканях плода развиваются на V-VI месяцах беременности, т. е. во время развития плацентарного кровообращения.

Патогенез (что происходит?) во время Позднего врожденного сифилиса: По мнению ряда ученых, сифилитическая инфекция может влиять и на хромосомный аппарат зародышевых клеток родителей. Различают сифилитические гаметопатии (дегенеративные изменения, возникшие в половых клетках до оплодотворения), бластопатии (поражение зародыша в период бластогенеза) и сифилитические эмбриопатии (патологические изменения плода в период от 4 нед. до 4-5 мес. беременности). У таких больных детей обнаруживают разнообразные дефекты физического, неврологического и психического, интеллектуального характера.
Врожденный сифилис возникает в результате попадания бледной трепонемы в плод через плаценту от болеющей сифилисом матери. Инфицирование плода может произойти как в случае заболевания матери до зачатия, так и позднее, на разных стадиях развития плода. Бледные трепонемы проникают в организм плода через пупочную вену или по лимфатическим щелям пупочных сосудов. Несмотря на раннее проникновение бледных трепонем в организм плода, патологические изменения в его органах и тканях развиваются только на V-VI месяцах беременности. Поэтому активное противосифилитическое лечение в ранние сроки беременности может обеспечить рождение здорового потомства. Поскольку вторичный сифилис протекает с явлениями спирохетемии, наиболее велик риск рождения больного ребенка у беременных, болеющих вторичным сифилисом. Кроме того, передача сифилиса потомству происходит в основном в первые годы после заражения матери; позднее эта способность постепенно ослабевает. Считается возможным рождение больных сифилисом детей от матери, страдающей врожденным сифилисом (сифилис второго и даже третьего поколения). Однако такие случаи наблюдаются очень редко. Исход беременности у больной сифилисом женщины бывает различным: она может закончиться поздним выкидышем, преждевременными родами, рождением больных детей с ранними или поздними проявлениями болезни или латентной инфекцией. Для женщин, болеющих сифилисом, характерен различный исход беременности на различных этапах течения процесса, так как степень инфицирования плода зависит от активности инфекции. Возможность заражения плода путем передачи инфекции через сперматозоид от отца до сих пор не доказана.

Симптомы Позднего врожденного сифилиса: Поздний врожденный сифилис (syphilis congenita tarda)
Клинические симптомы возникают не раньше 4-5-летнего возраста, могут наблюдаться на 3-м году жизни, но чаще – в 14-15 лет, а иногда и позднее. У большинства детей ранний врожденный сифилис протекает без симптомов (ранний скрытый врожденный сифилис) или может отсутствовать даже ранний скрытый сифилис, у других обнаруживаются характерные для раннего врожденного сифилиса изменения (седловидный нос, рубцы Робинзона – Фурнье, деформация черепа). При позднем врожденном сифилисе на коже и слизистых оболочках появляются бугорки, гуммы, отмечаются многочисленные висцеропатии, заболевания центральной нервной системы, эндокринных желез. Клиническая картина позднего врожденного сифилиса не отличается от таковой третичного периода сифилиса. Отмечается диффузное уплотнение печени. Значительно реже могут появляться гуммозные узлы. Возможны поражения селезенки, а также нефрозы, нефрозонефриты. При вовлечении в патологический процесс сердечно-сосудистой системы выявляются недостаточность сердечных клапанов, эндокардит, миокардит. Имеются данные о поражениях легких, пищеварительного тракта. Типичным является поражение эндокринной системы (щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной и половых желез).

Характерными особенностями клинической картины позднего врожденного сифилиса являются специфические симптомы, которые подразделяются на безусловные (достоверно указывают на врожденный сифилис) и вероятные (требуют дополнительного подтверждения диагноза врожденного сифилиса). Также имеется группа дистрофических изменений, наличие которых не подтверждает диагноз сифилиса, но которые следует исключить.

Безусловные симптомы
Паренхиматозный кератит (keratitis parenchymatosa). Как правило, первоначально в патологический процесс вовлекается один глаз, через 6-10 мес – второй. Независимо от лечения отмечаются признаки паренхиматозного кератита (диффузное помутнение роговицы, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм). Помутнение роговицы проявляется более интенсивно в центре и нередко развивается не диффузно, а отдельными участками. Прикорнеальные сосуды и сосуды конъюнктивы расширены. Острота зрения снижается и нередко исчезает. Одновременно могут наблюдаться другие поражения глаз: ирит, хориоретинит, атрофия зрительного нерва. Прогноз относительно восстановления зрения неблагоприятный. Практически у 30% больных отмечается значительное снижение остроты зрения.

Зубные дистрофии, зубы Гетчинсона (dentes Hutchinson). Впервые описаны Гетчинсоном в 1858 г. и проявляются гипоплазией жевательной поверхности верхних средних постоянных резцов, по свободному краю которых образуются полулунные, серповидные выемки. Шейка зуба становится шире («бочковидные» зубы или в виде «отвертки»). Эмаль на режущем крае отсутствует.

Специфический лабиринтит, лабиринтная глухота (surditas labyrinthicus). Наблюдается у 3-6% больных в возрасте от 5 до 15 лет (чаще у девочек). Вследствие воспалительных явлений, геморрагий во внутреннем ухе, дистрофических изменений слухового нерва внезапно наступает глухота, обусловленная поражением обоих нервов. В случае развития до 4-летнего возраста она сочетается с затрудненностью речи, вплоть до немоты. Костная проводимость нарушена. Отличается стойкостью к специфической терапии.

Следует отметить, что все три достоверных симптома позднего врожденного сифилиса – триада Гетчинсона – одновременно встречаются довольно редко.

Вероятные симптомы
Учитываются в диагностике при условии выявления других специфических проявлений, данных анамнеза и результатов обследования семьи пациента.

Специфический гонит, впервые описанный Клеттоном в 1886 г., протекает в виде хронического синовита коленных суставов. Клиническая картина поражения хрящей эпифизов отсутствует. При осмотре отмечают увеличение сустава, его отечность, ограничение подвижности, безболезненность. Возможно симметричное поражение другого сустава. Нередко в патологический процесс вовлекаются локтевые и голеностопные суставы.

Кости поражаются часто с преобладанием гиперпластических процессов в виде остеопериоститов и периоститов, а также гуммозных остеомиелитов, остеосклероза. Характерно разрушение кости в сочетании с процессами гиперплазии. Вследствие воспалительных явлений происходит усиленный рост кости. Довольно часто отмечается симметричное поражение длинных трубчатых костей, в основном большеберцовых: под тяжестью ребенка большеберцовая кость искривляется вперед; развиваются «саблевидные голени» (tibia syphilitica), что диагностируется как последствие перенесенного в грудном возрасте сифилитического остеохондрита. В результате перенесенного сифилитического насморка отмечается недоразвитие костной или хрящевой частей носа, возникают характерные деформации органа.

Седловидный нос наблюдается у 15-20% больных с поздним ВС. Вследствие разрушения носовых костей и носовой перегородки ноздри выступают вперед.

Козлиный и лорнетовидный нос образуется в результате мелкоклеточной диффузной инфильтрации и атрофии слизистой оболочки носа, хряща.

Ягодицеобразный череп. Лобные бугры выстоят как бы разделенные бороздой, что происходит вследствие сифилитической гидроцефалии и остеопериостита костей черепа.

Дистрофические поражения зубов. На первом моляре отмечается атрофия контактной части и недоразвитие жевательной поверхности. По форме зуб напоминает кисет (зуб Moon). Жевательная поверхность может быть изменена также на 2 и 3 моляре (зубы Moser и Pfluger). Вместо нормального жевательного бугорка на поверхности клыка образуется тонкий конический отросток (щучий зуб Фурнье).

Радиальные рубцы Робинзона – Фурнье. Вокруг углов рта, губ, на подбородке располагаются радиальные рубцы, которые являются следствием перенесенного в грудном или раннем детском возрасте врожденного сифилиса – диффузной папулезной инфильтрации Гохзингера.

Поражение нервной системы наблюдается часто и проявляется умственной отсталостью, расстройством речи, гемиплегией, гемипарезами, спинной сухоткой, джексоновской эпилепсией (судорожные подергивания одной половины лица или конечности вследствие возникновения гуммы или ограниченного менингита).

Специфические ретиниты. Поражаются сосудистая оболочка, сетчатка, сосок зрительного нерва. На глазном дне выявляется типичная картина мелких пигментированных очагов в виде «соли и перца».

Дистрофии (стигмы) иногда указывают на врожденный сифилис. Могут быть проявлением сифилитического поражения эндокринной, сердечно-сосудистой и нервной систем:
– высокое («стрельчатое» или «готическое») твердое небо;
– дистрофические изменения костей черепа: выступающие вперед лобные и теменные бугры, но без разделительной борозды;
– добавочный бугорок Карабелли: на внутренней и боковой поверхности верхних моляров появляется добавочный бугорок;
– отсутствие мечевидного отростка грудины (аксифоидия);
– инфантильный мизинец (симптом Дюбуа – Гиссара) или укорочение мизинца (симптом Дюбуа);
– широко расставленные верхние резцы (симптом Гаше).
– утолщение грудино-ключичного сочленения (симптом Авситидийского);
– гипертрихия может наблюдаться как у девочек, так и у мальчиков. Нередко отмечается зарастание лба волосами.

Диагностика Позднего врожденного сифилиса: Следует отметить, что диагностическое значение может иметь наличие лишь нескольких дистрофий (стигм) и только в сочетании с достоверными признаками сифилиса. В установлении диагноза могут оказать неоценимую помощь стандартные серологические реакции, которые определяются как «положительные» при раннем врожденном сифилисе. При позднем врожденном сифилисе комплексные серологические реакции (КСР) определяются как «положительные» у 92%, а реакции иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) – у всех больных. Важное диагностическое значение имеют исследование спинномозговой жидкости, рентгенография костно-суставного аппарата, консультация и обследование педиатром, офтальмологом, отоларингологом, невропатологом и другими специалистами.

При проведении дифференциального диагноза раннего скрытого врожденного сифилиса и пассивной передачи антител большое значение имеют количественные реакции. Титры антител у больного ребенка должны быть выше, чем у матери. У здоровых детей титры антител снижаются и в течение 4-5 мес происходит спонтанная негативация серологических реакций. При наличии инфекции титры антител стойкие или наблюдается их повышение. В первые дни жизни ребенка серологические реакции могут быть отрицательными, несмотря на наличие сифилиса, поэтому их не рекомендуется проводить в первые 10 дней после рождения ребенка.

При подозрении на врожденный сифилис необходимо соблюдать диагностическую тактику, которая заключается в следующем:
– проводить одномоментное обследование матери и ребенка;
– не рекомендуется забор крови для серологического исследования у женщины за 10-15 дней до и раньше 10-15 дней после родов;
– нецелесообразен забор крови для серологического исследования из пуповины ребенка в первые 10 дней после рождения, так как в этот период наблюдаются лабильность белков, неустойчивость коллоидов сыворотки, отсутствие комплемента и естественного гемолиза и др.;
– при серологическом исследовании матери и ребенка необходимо использовать комплекс серологических реакций (реакция Вассермана, РИФ, РИБТ);
– следует также помнить, что положительные серологические реакции у ребенка могут быть обусловлены пассивной передачей антител от матери, но постепенно, в течение 4-6 мес после рождения, антитела исчезают и результаты исследования становятся отрицательными.

Лечение Позднего врожденного сифилиса: Бледная трепонема является фактически единственным микроорганизмом, сохранившим до настоящего времени, несмотря на десятилетия пенициллинотерапии, уникальную высокую чувствительность к пенициллину и его производным. Она не производит пенициллиназ и не имеет других механизмов антипенициллиновой защиты (вроде мутаций белков клеточной оболочки или гена поливалентной лекарственной устойчивости), давно выработанных другими микроорганизмами. Поэтому и сегодня главным методом современной противосифилитической терапии является длительное систематическое назначение производных пенициллина в достаточных дозах.
И лишь при аллергии больного на производные пенициллина или при подтверждённой устойчивости выделенного от больного штамма бледной трепонемы к производным пенициллина может быть рекомендован альтернативный режим лечения – эритромицин (другие макролиды, вероятно, тоже активны, но их эффективность не подтверждена документально инструкциями Минздрава, а потому они не рекомендуются), или производные тетрациклина, или цефалоспорины. Аминогликозиды подавляют размножение бледной трепонемы только в очень высоких дозах, оказывающих токсическое действие на организм хозяина, поэтому применение аминогликозидов в виде монотерапии при сифилисе не рекомендуется. Сульфаниламиды при сифилисе вообще не эффективны.

Профилактика Позднего врожденного сифилиса: Система диспансерного обслуживания населения (обязательная регистрация всех больных сифилисом, выявление и лечение источников заражения, бесплатное высококачественное лечение, профилактическое обследование беременных, работников детских учреждений, пищевых предприятий и др.) обусловила резкое снижение случаев регистрации врожденных форм сифилитической инфекции к концу 80-х годов. Однако в условиях эпидемического роста заболеваемости сифилисом, отмечавшегося в 90-х годах, произошел резкий скачок числа зарегистрированных случаев врожденного сифилиса. Контролю над ситуацией способствует постоянная связь женских, детских консультаций и родильных домов с кожно-венерологическими диспансерами. Согласно существующим в нашей стране инструктивным указаниям, женские консультации берут на учет всех беременных женщин и подвергают их клиническому и серологическому обследованию. Серологическое обследование на сифилис проводится дважды – в первую и вторую половины беременности. При выявлении у беременной женщины активной или скрытой формы сифилиса назначается лечение только антибиотиками. Если женщина болела в прошлом сифилисом и закончила противосифилитическое лечение, то во время беременности все равно назначают специфическое профилактическое лечение, чтобы обеспечить рождение здорового ребенка. За 1-2 нед. до родов могут появиться неспецифические ложноположительные серологические реакции. В этом случае беременную не подвергают специфическому лечению, а через 2 нед. после родов повторяют обследование матери и тщательно обследуют ребенка. При подтверждении диагноза сифилиса у матери и ребенка им назначается противосифилитическое лечение. Новорожденных, матери, которых недостаточно лечились в прошлом и которые по каким-либо причинам не смогли получить профилакгическое лечение во время беременности, обследуют для установления формы и локализации сифилитической инфекции, затем назначается лечение согласно схемам, утвержденным МЗ Украины. А новорожденных, матери которых болели сифилисом и получили полноценное лечение до и во время беременности, подвергают тщательному обследованию с последующим контрольным наблюдением до 15 лет.

Характерно разрушение кости в сочетании с процессами гиперплазии.

Сифилис плода

Инфекция может быть выявлена с 5 месяца гестации.

Часто инфицирование приводит к гибели плода до 7 месяца.

Через несколько дней он рождается.

Определяются патологические изменения в плаценте.

Она становится крупной, тяжелой, но в то же время рыхлой, легко разрывается.

В норме масса плаценты составляет одну шестую от массы плода, но в результате гипертрофии она вырастает до одной пятой.

При микроскопическом исследовании плаценты определяются мелкие абсцессы, отечность, признаки фиброза.

Нередко выявляются зоны клеточно-воспалительной инфильтрации и некроза.

Практически все основные изменения затрагивают плодовую часть плаценты.

В то время как материнская может быть полностью нормальной.

В сосудах пуповины отмечаются признаки васкулита и периваскулита.

Стенки содержат лейкоцитарный инфильтрат.

Здесь можно обнаружить множество бактерий – бледных спирохет.

Кожа плода обычно мацерирована, его масса недостаточна.

Диагноз устанавливается при патоморфологическом исследовании.

В сомнительных случаях требуется рентген плода.

Он показывает наличие остеохондрита – это патогномоничный (уникальный) симптом сифилитической инфекции.

Определяются патологические изменения в плаценте.

Зубы Гетчинсона.

Зубы Гетчинсона — характерное изменение формы двух верхних резцов (с атрофией жевательной поверхности).При этом основание зуба более широкое, а свободный край — сужен и имеет полулунную выемку. До прорезывания постоянных зубов эти изменения выявляют на рентгенограмме. Признак формируется к 6-7 мес внутриутробной жизни (происходит закладка постоянных зубов); на молочных зубах он отсутствует (закладываются на 17-18 нед — до развития плацентарного кровообращения, когда спирохеты еще не проникают в плод).

При незначительной степени помутнения и своевременном адекватном лечении зрение может быть полностью восстановлено.

Поздний врожденный сифилис

Поздний врожденный сифилис встречается у детей старше 5 лет, при этом чаще проявляется в возрасте от 5 до 10 лет, несколько реже – в более старшем возрасте и даже у взрослых.

Активные клинические проявления позднего врожденного сифилиса можно охарактеризовать как гуммозные поражения, аналогичные тем, которые наблюдаются при приобретенном сифилисе. На коже, слизистых оболочках и во внутренних органах отмечаются высыпания бугорков или гуммы, в костях – остеопериоститы, реже остеомиелиты.

Кроме активных клинических проявлений, у больных поздним врожденным сифилисом наблюдаются еще разнообразные дистрофии зубов, костей черепа, голеней. Признаков врожденного сифилиса много. Они разделяются на достоверные и вероятные. Под достоверными следует иметь в виду признаки, патогномоничные для врожденного сифилиса, а к вероятным относятся такие, на основании которых можно лишь заподозрить врожденный сифилис и то лишь в случае, если у больного несколько признаков или они сочетаются с соответствующими анамнестическими и серологическими данными.

Достоверные стигмы позднего врожденного сифилиса : 1) триада Гетчинсона – верхние резцы сужены у режущего края с полулунной выемкой, паренхиматозный кератит, глухота; 2) саблевидные голени.

Следует отметить, что полностью выраженная триада Гетчинсона в настоящее время встречается редко; обычно наблюдается один из компонентов этой триады, реже два.

Вероятные признаки врожденного сифилиса: 1) «седловидный нос»; 2) зубные дистрофии (изменения зубов в виде «кисетообразных» первых моляров и клыков); 3) ягодицеобразный череп; 4) утолщение грудинного конца ключицы; 5) аксифоидия (отсутствие processus xyphoideus); 6) околоротовые рубцы вокруг губ и на подбородке и др.

Перечисленные вероятные признаки могут, однако, возникать и в результате воздействия других инфекций и интоксикаций, поэтому на основании их нельзя ставить диагноз врожденного сифилиса – они позволяют лишь заподозрить у больного врожденный сифилис, а диагноз должен быть установлен на основании комплекса данных: клинические симптомы, серологические исследования крови, достоверные признаки врожденного сифилиса.

Часто приходится встречаться с больными, у которых диагноз сифилиса установлен с достоверностью, но остается неясным, имеет ли место врожденный или приобретенный сифилис. В таких случаях можно склониться к диагнозу врожденного сифилиса и на основании вероятных признаков, особенно если их имеется несколько.

Поражения кожи проявляются симптомами, которые наблюдаются в третичном периоде приобретенного сифилиса. Чаще встречаются гуммы, реже бугорковые высыпания.

Поражения слизистых оболочек при позднем врожденном сифилисе наблюдаются значительно реже, чем у больных ранним врожденным сифилисом. Гуммозные процессы с локализацией в области перегородки носа нередко приводят к ее разрушению; при локализации в области твердого и мягкого неба или на задней стенке глотки в результате рубцевания образовавшихся гуммозных язв остаются стягивающие рубцы или дефекты, образующие сообщение между полостью рта и носа. Иногда наблюдаются разрушения в костной части носа со значительной его деформацией.

Поражения внутренних органов при позднем врожденном сифилисе встречаются реже, чем при раннем; кроме того, у больных поздним врожденным сифилисом поражается обычно один какой-либо орган, в то время как в раннем, особенно в грудном, возрасте наблюдается множественное поражение различных органов и систем.

Из внутренних органов чаще поражается печень, причем наблюдаются два типа поражений печени: 1) печень увеличена, пальпируемый край ее бугристый; 2) печень увеличена, плотна, поверхность ее гладкая.

Первая разновидность поражения печени возникает в результате Рубцовых перетяжек, образовавшихся после разрушения гуммозных узлов в печени, вторая – в результате диффузного интерстициального гепатита; последний обычно переходит в гипертрофический цирроз печени, заканчивающийся атрофическим циррозом. Поражение селезенки наблюдается нечасто.

Поражения нервной системы . Головные боли и эпилептоидные судороги, хорошо поддающиеся противосифилитическому лечению, обычно следует рассматривать как поражения сифилитической этиологии. Несколько реже встречаются гемиплегии, расстройства речи, параплегии. Умственная отсталость часто наблюдается в позднем периоде врожденного сифилиса и достигает иногда выраженных степеней вплоть до идиотии.

Спинная сухотка может обнаружиться довольно рано – с 3-4-летнего возраста. На первый план выступают симптомы со стороны глаз: анизокория, атрофия зрительного нерва, симптом Арджилл – Робертсона (отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении ее на конвергенцию). Постепенно понижаются, а затем и исчезают коленные и ахилловы рефлексы; долго отсутствует симптом Ромберга. Расстройства двигательной и чувствительной сферы у детей обычно выражены слабо, однако в поздних стадиях болезни может развиться недержание мочи.

Прогрессивный паралич характеризуется ослаблением памяти, необычным поведением, расстройством речи, бредовыми идеями. Отмечается неподвижность зрачков, атрофия зрительных нервов. В далеко зашедших случаях – параличи и припадки судорог.

Поражение костной системы наблюдается преимущественно в виде гуммозных остеопериоститов, заканчивающихся склерозированием костного вещества, реже – в виде остеомиелита. Чаще поражаются трубчатые кости голеней, предплечий, из плоских костей – кости черепа.

Дистрофические процессы зубов и костей черепа описаны выше.

Поражения суставов. Из суставов наиболее часто поражаются коленные. Заболевание характеризуется постепенным припуханием сустава и накоплением в нем жидкости (hydrarthrosis). Болезненность при этом в отличие от ревматических поражений незначительная, часто она совершенно отсутствует; больные ее ощущают только при ходьбе. Двигательная способность сустава мало нарушена.

Поражения лимфатической системы в позднем периоде врожденного сифилиса наблюдаются в виде гуммозного лимфаденита, который нередко сопровождается гуммозным распадом, изъязвлением и переходом процесса на кожу. Нередко встречаются гибридные формы, т. е. одновременная локализация в одном очаге сифилитического и туберкулезного процесса.

Поражения эндокринной системы ведут к разнообразным нарушениям в зависимости от того, в каких отделах этой системы локализуется сифилитический процесс. Нередко наблюдаются сложные нарушения в виде полигландулярного синдрома.

Диагноз врожденного сифилиса . Диагноз врожденного сифилиса основывается на следующих данных: 1) наличии активных проявлений сифилиса у матери или анамнестических данных, свидетельствующих о заболевании сифилисом матери; 2) наличии у ребенка специфических поражений, характерных для врожденного сифилиса (диффузная папулезная инфильтрация, врожденная пузырчатка, остеохондриты и т. п.); 3) наличии достоверных или вероятных признаков (стигм и дистрофий), например дистрофии зубов, паренхиматозного кератита, саблевидных голеней и т. п.; 4) наличии положительных серологических реакций у ребенка или матери.

Прогноз врожденного сифилиса . Прогноз при врожденном сифилисе всегда серьезен. Однако своевременно проведенное рациональное специфическое лечение значительно смягчает его, а в части случаев даже делает благоприятным. Так, например, прогноз при наличии спинной сухотки и прогрессивного паралича, несмотря на специфическое лечение, остается неблагоприятным; если же лечение больного ребенка с кожными проявлениями сифилиса начато вскоре после рождения, то прогноз обычно благоприятный.

Прогноз в значительной степени зависит также от индивидуальных особенностей организма: у физически хорошо развитых детей он более благоприятен, чем у хилых, ослабленных, недоношенных. Дальнейшие условия жизни ребенка также в значительной степени влияют на исход заболевания. На первый план нужно поставить регулярное лечение, уход за ребенком и питание.

Профилактика врожденного сифилиса . Профилактические мероприятия, предупреждающие заболевание врожденным сифилисом, тесно связаны с общими профилактическими мероприятиями, направленными на снижение заболеваемости сифилисом вообще. В связи с резким падением в последние годы заболеваемости сифилисом врожденный сифилис стал редким явлением, а каждый такой случай подлежит строгому учету. В специальной комиссии подвергают тщательному анализу все документальные данные, относящиеся к каждому случаю (история болезни, амбулаторная карточка и т. п.), выясняют причины рождения ребенка с проявлениями врожденного сифилиса, проверяют своевременность и качество проведенного лечения матери. На основании полученных данных делают выводы и принимают конкретные мероприятия для предупреждения подобных ошибок в дальнейшем.

Конкретные профилактические меры борьбы с врожденным сифилисом проводятся всей лечебно-профилактической сетью в соответствии со специальными инструкциями Министерства здравоохранения. Особая ответственность возлагается на врачей венерологических диспансеров, венерологических кабинетов поликлиник, участковых врачей, врачей детских амбулаторий и женских консультаций.

Меры борьбы с врожденным сифилисом следующие: 1) энергичное специфическое лечение взрослых; 2) учет всех беременных, клинический осмотр их, обязательное серологическое исследование крови не реже 2 раз за время беременности (один раз в первой половине беременности, другой раз – во второй половине ее); 3) при обнаружении клинических симптомов сифилиса или положительных серологических реакций беременную немедленно подвергают специфическому лечению; 4) профилактическое лечение беременных, болевших в прошлом сифилисом, независимо от полноценности или неполноценности проведенного ранее лечения; 5) профилактическое лечение ребенка, если его мать недостаточно лечилась от сифилиса.

Спинная сухотка может обнаружиться довольно рано – с 3-4-летнего возраста.

МКБ-10

Причины возникновения врожденного сифилиса
Симптомы врожденного сифилиса
Диагностика врожденного сифилиса
Лечение врожденного сифилиса
Профилактика врожденного сифилиса
Цены на лечение

Однако сифилис у женщин в период беременности приводит к поражению плаценты и вызывает нарушение ее защитной барьерной функции.

Психические нарушения при врождённом сифилисе

При позднем врожденном сифилисе происходит поражение головного мозга, нарушается личность человека, возникает психическое расстройство.

Различают две группы сифилитического поражение головного мозга:

Сифилис мозга
Прогрессивный паралич

В зависимости от того, какая генная цепь была нарушена, различают различные степени сифилитического проявления.

Диагностика

Диагностируется врождённый сифилис на основе следующих данных:

присутствие явных признаков заболевания у матери;
наличие у ребёнка поражений, свойственных врождённому сифилису;
вероятные или достоверные признаки;
серологические реакции, как у матери, так и у ребёнка.

Если потребуется лечение, мы сделаем все возможное для ребенка и его семьи, осуществляя не только необходимые процедуры, но и морально поддерживая семью.

Лечение

Детей начинают лечить сразу после установления предварительного диагноза в родильном отделении. Впоследствии их переводят в отделение патологии новорожденных.

Бледная трепонема, в отличии от многих других бактерий, имеет чувствительность к пенициллиновой группе антибиотиков (бензилпенициллиновая соль: натриевая или новокаиновая, бициллин — 1, пенициллин — G). В случае аллергии, их заменяют на макролиды (эритромицин) или цефалоспорины (цефтриаксон). Дозировку и способ введения препаратов определяет лечащий врач.

В лечении сифилиса используют пенициллиновую группу антибиотиков.

Кроме того, проводят симптоматическое лечение, оно зависит от течения заболевания (обезболивание, обработка мокнущих поверхностей и т.д.), больным могут назначаться витамины, иммуностимуляторы. В случае необходимости — реанимационные мероприятия.

Дозировку и способ введения препаратов определяет лечащий врач.