Гиперхромная анемия: что значит это?

Гиперхромная анемия и миелодиспластический синдром

Гиперхромная анемия может сочетаться с миелодиспластическим синдромом. Способствует его развитию воздействие радиации, прохождение химиотерапии для избавления от опухолевых новообразований, лечение лейкоза.

В результате, красный костный мозг становится не в состоянии выполнять свои функции в полном объеме. Симптомами, указывающими на миелодиспластический синдром, являются: тахикардия, частые головокружения, одышка на фоне физического покоя. Чтобы диагностировать данное нарушение, необходимо обращаться к доктору и проходить лабораторные исследования.

Симптомами, указывающими на миелодиспластический синдром, являются тахикардия, частые головокружения, одышка на фоне физического покоя.

Нормы и отклонения

Для постановки диагноза и определения причины анизохромии оценивается не только цветовой показатель, но и количество эритроцитов, их размер, уровень гемоглобина.

Уровень гемоглобина оценивается следующими цифрами:

• женщины — 120-140 г/л;
• мужчины — 135-160 г/л.

Снижение уровня свидетельствует об анемии:

• 90 г/л — легкая степень;
• 70-85 г/л — средняя;
• менее 65 — тяжелая, когда требуется переливание крови.

ЦП измеряется в единицах и имеет следующие значения:

• 0,86-1 — нормохромия;
• менее 0,82 — гипохромия;
• более 1 — гиперхромия.

При анемии наблюдается изменение размеров эритроцитов.

В медицине приняты следующие показатели:

• 7-8 микрон — нормальные эритроциты (нормоциты);
• более 8 микрон — превышение показателей (макроциты);
• менее 7 микрон — уменьшение показателей (микроциты).

В зависимости от того, какие клетки преобладают, можно говорить о разных видах анемии.

0,86-1 нормохромия;.

Диагностика

Цветовой показатель определяется с помощью общего анализа крови

При диагностике гиперхромных анемий необходимо учитывать не только содержание гемоглобина и эритроцитов, но такой важный критерий, как цветовой показатель.

ЦП — один из параметров исследования крови, который отражает относительную концентрацию гемоглобина в одной красной клетке крови. При гиперхромных анемиях цветовой показатель всегда будет повышенным. Это и говорит о том, что причиной анемии указанного характера является не гемоглобин, а прочие патологические состояния.

Таким образом, при исследовании мазка крови, при гиперхромиях обнаруживаются следующие изменения:

• превышение размеров эритроцитов — диагностируется наличие макроцитов и мегалоцитов;
• чрезмерное насыщение эритроцитов гемоглобином;
• обнаружение фрагментов красных клеток крови;
• изменение среднего объема, ширины распределения по объему и изменение формы эритроцитов;
• красные кровяные клетки, которые содержат ядро или его элементы — тельца Жоли, кольца Кебота.

Картина крови меняется в зависимости от стадии заболевания

Концентрация ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в начале заболевания в пределах нормы, а по мере усугубления состояния возникает ретикулоцитопения.

Изменения со стороны белой крови заключаются в снижении количества лейкоцитов, полном или частичном отсутствии базофилов и повышении содержания лимфоцитов.

Количество тромбоцитов также снижается, а крови появляются их аномальные формы — клетки огромных размеров с утраченными функциями.

Дополнительными диагностическими методами являются:

• исследование уровней билирубина, сывороточного железа;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• рентгенография желудка и кишечника;
• иммунологические тесты на определение антител к париетальным клеткам желудка;
• ЭКГ, Эхо-КГ.

Дополнительными диагностическими методами являются.

Гиперхромная анемия – причины и симптомы заболевания, диагностика, методы лечения и профилактика

Понижение уровня гемоглобина в крови, преимущественно на фоне падения числа эритроцитов, в медицине известно как анемия – заболевание, являющееся симптомом разных патологических состояний. Одной из разновидностей анемии является гиперхромная, особенно часто поражающая лиц зрелого и преклонного возраста. Почему она возникает и как ее лечить?

Существует 2 вида анемии гиперхромной.

Причины возникновения

Гиперхромная анемия развивается из-за:

• дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, которые возникают при неправильном питании;
• нарушения усвояемости питательных веществ.

При малокровии причины также могут крыться в заболеваниях органов пищеварения – болезни Крона, целиакии, язвенном колите, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы или глистных инвазиях. Беременность и лактация считаются одними из пусковых механизмов. Такие патологии у женщины, как фибромиома матки или эндометриоз могут спровоцировать железодефицитную или гиперхромную анемию. Прием некоторых лекарственных средств также приводит к этому состоянию.

Беременность и лактация считаются одними из пусковых механизмов.

Механизмы повреждения кроветворения

Витамин В₁₂ и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается. Накопить достаточное количество в печени невозможно. Организм нуждается в постоянном пополнении необходимых компонентов.

Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.

Малокровие может диагностироваться при обращении по поводу болей в сердце или при обследовании желудка.

Что это такое – анемия?

Анемия – это снижение уровня эритроцитов и содержащегося в них гемоглобина в крови. Эритроциты очень важны для здоровья человека, они содержат гемоглобин (сложный белок, включающий молекулы железа), который транспортирует кислород от легких к остальным частям организма.

По этому критерию выделяют.

Фолиеводефицитная анемия

Если говорить о гиперхромной анемии, что развивается на фоне недостатка фолиевой кислоты, то она объясняется следующими причинами:

• регулярное употребление алкоголя, что приводит к поражению печеночных клеток;
• вирусы гепатита;
• беременность и несоблюдение рациона питания.

При малокровии данного типа неврологический синдром не наблюдается, но больные жалуются на общие проявления анемического синдрома в дополнение к нему возникают и гастроэнтерологические проблемы. Разграничение В12-анемии и недостаточности фолиевой кислоты происходит по результатам анализов крови после приёма Цианокобаламином: в первом случае через 4-5 дней лечения «ретикулоцитарный криз» отсутствует, его появление диагностирует фолиеводефицитную анемию и адекватность назначенного лечения.

Справка! Если анемия развивается на фоне недостатка фолиевой кислоты, то не исключено, что ее придется принимать на протяжении оставшейся жизни.

Для этого его обогащают мясопродуктами.

Причины возникновения гиперхромной анемии

Ее вызывает недостаток целого ряда витаминов, запущенные нарушения в работе печени, неправильное питание, а особенно, злоупотребление алкоголем. Макроцитарная гиперхромная анемия возникает как следствие генетических мутаций и наследственного фактора. Причиной также может стать беременность, резкое изменение гормонального фона женщины вследствие приема гормональных контрацептивов.

Поводом для развития аномальных эритроцитов становится воздействие окружающей среды и внутренние факторы организма. К основным причинам относят:

• дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты;
• потеря крови у женщин при сильных менструальных выделений;
• ослабление или сбой в работе иммунной системы;
• инфекции и вирусы;
• прием сильнодействующих препаратов;
• печеночная недостаточность и другие заболевания печени;
• нарушение режима питания;
• злоупотребление алкоголем и курение;
• недостаток свежего воздуха.

Чаще всего такая форма анемии возникает как сопутствующее заболевание к основному недугу, только генетическая предрасположенность может вызвать нарушение индивидуального характера, спровоцировав тем самым другие нарушения. Часто еще в детском возрасте проявления анемии ведут за собой расстройства нервной системы, общее ослабление организма, умственные отклонения в развитии ребенка.

Но прогрессируя, заболевание вызывает ряд симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта, органов кровеносной системы и нервные расстройства.

Фолиеводефицитная анемия

Заболевание развивается из-за недостаточного поступления фолиевой кислоты в организм или нарушения ее всасывания в ЖКТ. Фолиеводефицитная анемия может возникнуть в результате нарушения питания, алкоголизма, заболеваниях печени, беременности и грудного вскармливания.

Фолиеводефицитная анемия может возникнуть в результате нарушения питания, алкоголизма, заболеваниях печени, беременности и грудного вскармливания.

Методы лечения

Непосредственно лечение такой анемии заключается в устранении проблем со здоровьем, которые могли спровоцировать заболевание, а также коррекции режима питания и отдыха пациента.

Назначаются лекарственные препараты таких групп:

• железосодержащие лекарства;
• фолиевая кислота;
• инъекции цианокоболамина внутримышечно (витамин В12).

Дополнительно дефицит веществ восполняется посредством специальной диеты. Необходимо ввести в рацион гречку, зеленые овощи и листовые салаты, яйца, мясо и рыбу, молоко.

Рекомендуем также обратить внимание на статью: “Железодефицитная анемия у взрослых”

Необходимо устранить дефицит витаминов группы В, в том числе В12

Также рекомендуется отказаться от алкоголя, чаще бывать на свежем воздухе, употреблять в свежем виде большое количество фруктов и овощей.

Совет: в период лечения регулярно наблюдайтесь у врача и сдавайте кровь для контроля ее состава.

Если гиперхромная анемия является приобретенной, при правильном питании и лечении заболеваний внутренних органов с проблемой можно справиться за несколько месяцев. При врожденной форме регулярно обследуйтесь и следите за своим здоровьем.

Необходимо устранить дефицит витаминов группы В, в том числе В12.

Основные симптомы недуга

Данному заболеванию свойственны следующие симптомы:

1. Меняется внешний вид человека – у больного бледнеет лицо, рано и быстро седеют волосы, кожа приобретает нездоровый желтый оттенок и становится слишком тонкой.
2. Больной быстро слабеет и утомляется.
3. При гиперхромной анемии у пациента нарушается пищеварительная и нервная система. Поражается кроветворная ткань.
4. Пациенты жалуются на жжение и боль кончика языка.
5. Изменяется внешний вид и слизистой оболочки. Она становится бледной с желтоватым оттенком.
6. Иногда наблюдается кровоточивость десен и небольшие красные точечки на щеках.

Кроме того, язык может стать гладким и блестящим. На нем появляются ярко-красные пятна округлой формы, которые сопровождаются болевыми ощущениями. При слиянии этих пятнышек весь язык становится ярко-красным. Далее появляются неприятные болевые ощущения и жжение при движении языка и при употреблении острой пищи. Со временем у больного начинает атрофироваться вкусовая чувствительность. Такие симптомы свойственны пернициозной анемии.

Меняется внешний вид человека у больного бледнеет лицо, рано и быстро седеют волосы, кожа приобретает нездоровый желтый оттенок и становится слишком тонкой.

Гиперхромия, гиперхромная анемия: что это, изменения в анализе крови, течение, как лечить

© Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

При микроскопическом изучении морфологии эритроцитов врач не только обращает внимание на размеры и форму кровяных телец, но и отмечает степень окрашивания красных клеток крови. Насыщенная окраска, закрывающая срединное просветление, которое должно быть в норме (нормохромия), в лабораторном деле носит название – гиперхромия. Гиперхромия, как правило, свидетельствует о том, что у человека развивается (или уже набрала полную силу) гиперхромная анемия. Скорее всего, она будет макроцитарной или даже мегалобластной, что в принципе, одно и то же, и что также увидит врач, разглядывая препарат (неестественно увеличенные эритроциты). И все же для окончательного уточнения диагноза понадобятся еще и другие лабораторные (и не только) методы исследования.

Гиперхромия, гиперхромная анемия что это, изменения в анализе крови, течение, как лечить.

Как лечить гиперхромию?

Лечение отдельно гиперхромии, конечно, не предусмотрено. Лечат авитаминоз В12, фолиеводефицитное состояние или (что чаще бывает) – В12-фолиеводефицитную анемию.

Лечение фолиеводефицитной анемии состоит в назначении препаратов витамина В9 (витамин В9 – это и есть фолиевая кислота). Однако следует проявлять осторожность, если нет уверенности, что это именно фолиеводефицитная анемия, потому что применение в подобных случаях витамина В9 может обернуться неприятностями. Болезнь, не связанная с дефицитом фолатов, не только не отступит, а еще больше начнет проявлять себя. В этих ситуациях более оправдано назначение цианокобаламина.

Лечение самого авитаминоза В12 стоит на трех принципах:

1. Дать организму цианокобаламина вволю;
2. Постоянно, не переставая, пополнять запасы недостающего витамина;
3. Всеми силами стараться предотвратить развитие анемии, иначе потом с ней тяжело будет справиться.

Вот и все, что вкратце можно сказать о лечении двух гиперхромных макроцитарных анемий (или одного – сочетанного варианта). Кстати, более подробную информацию можно найти на одной из страниц нашего сайта в той же публикации, о которой сообщалось выше (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

И напоследок касательно терапии. Чтобы от лечения пошел прок, пациент не должен забывать о потребностях своего организма в отношении витаминов и обогащать свой рацион продуктами, их содержащими.

В этих ситуациях более оправдано назначение цианокобаламина.

Все начинается в костном мозге

Гиперхромная макроцитарная анемия является следствием мегалобластического типа кроветворения. Что все это значит – можно показать на примере В12-дефицитной анемии. Итак:

1. В костном мозге (КМ) отмечается высокая клеточность (по причине присутствия огромного количества элементов, содержащих ядро), мегалобластическое кроветворение и неэффективный эритропоэз;
2. Деление клеток, которые в будущем должны стать полноценными эритроцитами на этой стадии (см. выше) нарушается, они, в значительной степени меняя свои размеры (становятся мегалобластами), изменяют и структуру (нежно-сетчатое ядро, созревает, как и цитоплазма, разновременно);
3. В популяции созревающих мегалобластов, в зависимости от активности кроветворного процесса в КМ, отмечается заметная изменчивость: одни клетки более зрелые, другие – менее. И если на этом этапе в костном мозге подавляющее большинство будущих красных кровяных телец представлено промиелобластами или базофильными клетками, то специалисты говорят о «синем» КМ;
4. Отличительной чертой этих огромных клеток является раннее насыщение их цитоплазмы при нетронутом нежном ядре хроматопротеином (гемоглобинезация цитоплазмы – так вот откуда берет начало гиперхромия?);
5. Вместе с тем, в ядрах происходят заметные дегенеративные процессы (митозы, распад клеточного ядра), что придает им уродливость и, соответственно, неполноценность – такие клетки долго не живут, большинство из них так и не добираются до зрелого состояния («умирают» на месте «рождения» в «младенчестве»);
6. Из оставшихся предшественников эритроцитов образуются мегалоциты (жизнь их также коротка) и макроциты (которые впоследствии станут определяющим лабораторным признаком гиперхромной макроцитарной анемии);
7. Следует отметить, что нарушение клеточного деления оставляет синтез красного пигмента на нормальном уровне, от этого страдает только сам процесс образования красных клеток крови (разрушение ядер, распад мегалобластов — усиленный, неэффектиный эритропоэз);
8. Дефицит витамина В12 приводит к тому, что появляются изменения и со стороны белой крови (нарушение синтеза ДНК идет синхронно во всех клетках). Предшественники «взрослых» лейкоцитов (промиелоциты, миелоциты, юные и палочки), а также зрелые сегментоядерные меняют свои размеры, в иных случаях нарушения касаются и тромбоцитарного звена, что объясняет изменение картины крови у больных, страдающих гиперхромной макроцитарной анемией.

Кстати, изменения в периферической крови и в костном мозге при фолиеводефицитной анемии аналогичны таковым при авитаминозе В12, ведь в синтезе пуриновых оснований, без которых в правильном направлении не идет построение ДНК, фолиевая кислота тесно «сотрудничает» с витамином B12.

Между тем, анемия провоцирует еще более тяжелую патологию, которую впоследствии трудно будет игнорировать, например ишемическую болезнь сердца ИБС и сердечную недостаточность.