Вторичная кардиомиопатия что это такое

Клиника

Клинические симптомы обусловлены заболеванием, которое спровоцировало появление вторичной кардиомиопатии.

К симптомам, характерным для наличествующей у пациента патологии, добавляются:

  • боль в области верхушки сердца – книзу от середины левой ключицы, на пересечении с пятым межрёберным промежутком (в 92% случаев);
  • болевые ощущения за грудиной (15%);
  • расширение границ сердца при перкуторном исследовании (поврежденный миокард растягивается);
  • приглушенность первого и второго тонов над всеми точками аускультации (сердечная мышца размягчена);
  • аритмии (нарушение внутрисердечного контроля за активностью проводящей системы).

обеспечение строительным материалом незаменимые аминокислоты с анаболическими стероидами ;.

Симптомы вторичной кардиомиопатии

Клинические проявления вторичной кардиомиопатии связаны с нарушением сократительной способности миокарда. При этом отмечаются разлитые ноющие боли в области сердца, не зависящие от физической нагрузки. Ангинозные боли не сопровождаются характерной для ИБС иррадиацией и проходят самостоятельно, без приема коронаролитиков. Со временем присоединяются и нарастают признаки сердечной недостаточности – одышка, периферические отеки. Характерны слабость, головокружение, тахикардия, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Симптоматика вторичной кардиомиопатии развивается на фоне клинической картины основного заболевания. Осложнения вторичных кардиомиопатий включают хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболический синдром, внезапную смерть вследствие фибрилляции желудочков (при алкогольной кардиомиопатии).

Диагностика вторичной кардиомиопатии.

Вторичная кардиомиопатия

Болезней сердца великое множество, существуют разнообразные классификации и различные названия той или иной патологии. Но среди множества различий, все сердечные заболевания объединяет следующий факт: все они в той или иной мере угрожают жизни и здоровью человека.

Поговорим сегодня о большом разделе таких сердечных заболеваний как вторичные кардиомиопатии. Узнаем, какими симптомами они себя проявляют, а также, чем обязаны своему названию.

Узнаем, какими симптомами они себя проявляют, а также, чем обязаны своему названию.

Последствия и прогноз

Составить прогноз по поводу течения вторичной кардиомиопатии можно, с учетом формы и стадии развития основного заболевания. Обычно при такой болезни нарушается привычный образ жизни человека. Но благодаря отказу от вредных привычек, составлению правильного курса лечения и соблюдению рекомендаций врача можно добиться снижения риска развития осложнений.

Причины смерти при вторичной кардиомиопатии заключается в тромбоэмболии, фибрилляции желудочков, сердечно-сосудистой недостаточности.

при нарушении функционирования вегетативной нервной системы;.

Прогноз

Вторичная кардиомиопатия относится к одному из самых сложных недугов, связанных с сердечно-сосудистой системой. Патология имеет очень высокий процент смертности, независимо от возраста заболевшего. Течение ее болезни обусловлено постоянными скачками давления, аритмией и возможностью появления тромбов.

При эффективной терапии выживаемость в первые пять лет составляет 30%.

Конечно, трансплантация будет одним из самых эффективных методов лечения, но только при ее благоприятном исходе и при наличии подходящего донора.

Вторичная кардиомиопатия может вызвать серьезные патологии, которые, в свою очередь, ухудшают состояние больного, и часто являются причиной смерти.

Развитие дистрофии миокарда у детей

Такие патологические нарушения не редкость в наши дни и часто они встречаются у детей. Миокардиодистрофия является вторичным процессом, который состоит из нарушений:

  • вегетативного характера;
  • дисметаболических;
  • врожденных или приобретенных;
  • электролитных;
  • нейрогуморальных.

Ребенок может заболеть данной патологией в любом возрасте. Не исключение и новорожденные младенцы, которые могут заразиться внутриутробной инфекцией, перинатальной энцефалопатией, синдромом «дезадаптации» центральной нервной системы или сердечно-сосудистой, развившемся при родовом стрессе и гипоксии.

Поражение сердца невоспалительного характера у детей возникает по разным причинам, и может повлиять на развитие болезней других органов.

В других возрастных группах детей дистрофия миокарда может развиваться по причине:

  • частых простуд;
  • хронических инфекций носоглотки;
  • заболеваний крови;
  • гиподинамии;
  • перенесенного миокардита;
  • перегрузок физического характера.

Вторичная кардиомиопатия у детей может развиваться от ожирения.

Родители должны проявить повышенное внимание к здоровью своего ребенка, если присутствуют следующие симптомы:

  • жалобы ребенка на боль в области груди;
  • сердцебиение малыша стало более частым;
  • появилась синюшность или бледность вокруг рта;
  • ребенок апатичен, вял, страдает одышкой, также и во время ходьбы;
  • болезни участились, появился кашель, не имеющий причин;
  • ребенок падает в обмороки.

Эти симптомы могут быть сигналом различных болезней, не только вторичной кардиомиопатии. Только проведение диагностических мероприятий (ЭКГ, УЗИ сердца), обследование у профильных специалистов поможет поставить точный диагноз.

Если не проводить необходимое лечение, в организме образуется дефицит калия. Это может стать причиной как обратимых, так и необратимых изменений миокарда. Может развиваться рубцевание и некоронарогенный кардиосклероз.

Причины вторичных кардиомиопатий

человек быстро утомляется.

Строение и функции сердца

Кардиомиопатия – это целая группа заболеваний, при которых происходит изменение структуры и нарушение функций сердечной мышцы. Сердце принято разделять на части, однако такое разделение является условным.

Все части сердца взаимосвязаны друг с другом, поэтому нарушение функций одной из частей отражается на работе органа в целом. Чтобы разобраться в особенностях кардиомиопатии, следует изначально понимать, как устроено сердце, и какие функции выполняет каждая его часть.

Сердце состоит из четырех камер:

  • правого предсердия, куда собирается венозная кровь из малого круга кровообращения;
  • правого желудочка, откуда кровь поступает в легкие для насыщения кислородом;
  • левого предсердия, куда поступает артериальная кровь из легких после газообмена;
  • левого желудочка, откуда кровь поступает в аорту, а затем посредством большого круга кровообращения доставляет кислород ко всем органам и тканям.

Чтобы в процессе работы сердца артериальная и венозная кровь не смешивались друг с другом, левые и правые камеры сердца разделены перегородками. Перегородка между предсердиями называется предсердной, а между желудочками – межжелудочковой.

Каждая камера сердца имеет клапан, который, открываясь, помогает крови переходить из одного отдела в другой, а также поступать в легкие и аорту. Закрываясь, клапан препятствует обратному току крови.

Стенка сердца состоит из трех слоев, каждый из которых также выполняет определенную функцию. К ним относятся:

  • эндокард – внутренний слой, состоящий из клеток эпителия, который позволяет беспрепятственно циркулировать крови;
  • миокард – средний мышечный слой, который, сокращаясь, выталкивает кровь из сердечных камер;
  • перикард – внешний слой, состоящий из соединительной ткани.

Она развивается при пониженной или повышенной выработке гормонов щитовидной железой, при недостатке или избытке калия, при гликогенозе, остром дефиците тиамина и других важных компонентов.

Вторичная кардиомиопатия: Вторичная кардиомиопатия

Вторичная кардиомиопатия – структурные и функциональные изменения сердечной мышцы, возникающие вследствие основного первичного заболевания. К симптомам вторичной кардиомиопатии относятся одышка, головокружение, боли в грудной клетке, нарушения ритма, слабость. Диагностика вторичной кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического исследования крови. Патогенетическое лечение вторичной кардиомиопатии заключается в воздействии на метаболические процессы в миокарде; симптоматическое – в устранении нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.

Понятие кардиомиопатия исключает повреждения миокарда, возникающие вследствие ИБС, артериальной гипертензии, легочной гипертензии, клапанных пороков сердца и пр.

Вторичные кардиомиопатии

Морфологические проявления вторичных кардиомиопатий достаточно полиморфны в связи с разнообразием вызывающих их причин. Но в основе вторичных кардиомиопатии независимо от этиологических факторов лежит дистрофия кардиомиоцитов.

Читайте также:  Теймурова паста: инструкция по применению

Наиболее частой причиной вторичных кардиомиопатий является алкоголизм.

Алкогольная кардиомиопатия. Этанол оказывает прямое токсическое действие на кардиомиоциты. Кроме того, хроническая этиловая интоксикация часто сочетается с недостатком питания (например, “бери-бери” или недостаток витамина В1. Алкогольная кардиомиопатия обычно встречается у людей среднего возраста, зачастую резко истощенных с большим сроком алкоголизма. Точный механизм поражений миокарда еще недостаточно изучен. Доказано, что алкоголь ведет к накоплению в кардиомиоцитах жирных кислот в результате недостатка энергии, необходимой для их деятельности. Ацетальдегид, возникающий при метаболизме алкоголя, может быть фактором прямого токсического влияния на протеиновый синтез. Алкоголизм также сопровождается активацией латентных вирусов.

Макроскопически эта форма идентична описанной при конгестивной кардиомиопатии с дилатацией желудочков, но с более интенсивным диффузным интерстициальным фиброзом миокарда. Миокард дряблый, глинистого вида, иногда с небольшими рубчиками. Коронарные артерии интактны. При микроскопическом исследовании отмечается сочетание дистрофии (гидропической и жировой), атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, встречаются очажки лизиса кардиомиоцитов и склероза. Поврежденные участки миокарда чередуются с неизмененными. При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов сердца находят кистозное расширение саркоплазматической сети и Т-системы кардиомиоцитов, что считается характерным для алкогольной кардиомиопатии. Осложнения алкогольной кардиомиопатии – внезапная смерть (фибрилляция желудочков) или хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром.

Осложнения кардиомиопатии выражаются обычно хронической сердечнососудистой недостаточностью или тромбоэмболическим синдромом в связи с наличием тромбов в полостях сердца.

Метаболические кардиомиопатии. Гипотиреоз может вызывать особые изменения сердца, известные под названием “микседематозное сердце”. Повреждения сердца обычно наблюдаются при тяжелых формах микседемы. Макроскопически сердце расширено за счет его правой половины, бледное и дряблое. Микроскопически выявляется гидропическая вакуольная дистрофия кардиомиоцитов с накоплением в парануклеарной зоне мукополисахаридов и оттеснением миофибрил к периферии клетки.

Гипертиреоз, если он достаточно интенсивен, то он может стать причиной кардиотиреоза. Основные клинические его проявления: тахикардия и нарушение сердечного ритма, главным образом, по типу фибрилляции предсердий. Кроме того, у некоторых больных наблюдается прогрессирующая конгестивная сердечная недостаточность. В некоторых случаях кардиомиопатия является предсуществующей и коронарообусловленной. В тяжелых случаях наблюдается мелкоочаговая жировая или вакуольная дистрофия кардиомиоцитов и небольшие лимфоцитарные инфильтраты в строме. Одни авторы считают, что эти изменения не специфичны, другие поддерживают мнение, что они являются результатом прямого токсического действия тиреоидного гормона. Некоторые авторы полагают, что кардиотиреоз является лишь обострением ранее существовавшего сердечного заболевания и проявляется благодаря гиперметаболизму, обусловленному усилением сердечной деятельности. Однако на аутопсии очень редко находят предшествующие повреждения сердца, поэтому возможно, что именно кардиотиреоз и является непосредственно сущностью гипертиреоза.

Гипокалиемия сопровождается всегда дистрофическими изменениями почек, скелетных мышц, но особенно сердечной мышцы. Основные причины гипокалиемии следующие:

недостаточное поступления калия в организм;

экстенсивные потери калия из-за частой рвоты, поносов и заболеваний почек;

гиперкортицизм (болезнь Кушинга, гиперальдостеронизм);

массированное поступление внутрь клеток организма калия, которое наблюдается при алкалозе, при семейной гипокалиемии с параличом;

введение инсулина и глюкозы.

У экспериментальных животных и у человека при калиевой недостаточности в миокарде наблюдается резкое набухание кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, иногда очаговый некроз клеток. Кроме того, выявляется интерстициальный отек, гистиоцитарные инфильтраты. В клиники отмечается нарушение ритма сердца, а иногда его остановка.

Гиперкалиемия также сопровождается всегда дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Она может возникнуть из-за:

избыточного поступления калия при внутривенном введении;

увеличенного введения калия per os;

при остром тубулонефрите;

у больных с не леченым диабетом.

С морфологической точки зрения явных нарушений не выявляется. Клинически наблюдается брадикардия, иногда фибрилляция желудочков.

Карциноидный синдром. Поражение сердца – один из главных элементов карциноидного синдрома, характеризующегося: покраснение кожи (из-за артериального полнокровия), тошнота, рвота, практически постоянный понос, приступы бронхоспазма, симулирующие астматические кризы.

Гиперсекреция 5-гидрокситриптамина, брадикинина и гистамина клетками злокачественного карциноида сопровождается развитием у больных тяжелой сердечной недостаточности, обусловленной расширением полостей правой половины сердца. Микроскопически выявляется очаговый эндокардиальный фиброз, гиалиноз, практически полная утрата эластических волокон и наличие мелких скоплений лимфоцитов и мастоцитов. Макроскопически эти очаги имеют вид утолщенных (1-2 мм) хрящевидных бляшек и выявляются в париетальном эндокарде, а также в трикуспидальном и легочном клапанах. Электронномикроскопически установлено, что эти утолщения образованы исключительно гладкомышечными волокнами, окруженными стромой богатой гликозаминогликанами, коллагеном и микрофибриллами. Эластичные волокна отсутствуют. Эти гладкомышечные клетки относятся к производным первичной мезенхимы и встречаются в норме в субэндотелиальном пространстве. Эндотелий, расположенный на поверхности бляшек имеет нормальный вид, и он даже отделен от этих бляшек нормальной внутренней ограничительной эластикой. Некоторые из этих клеток имеют признаки фибробластов. В легочном клапане развивается выраженный стеноз, в то время как в трехстворчатом клапане преобладает недостаточность. Аналогичные, поверхностно расположенные участки, выявляются также и в папиллярных мышцах. Левая половина сердца повреждается редко. Изолированное повреждение ушка сердца наблюдается при карциноиде бронха.

Читайте также:  Плаванье новорожденных, польза для новорожденных

Патогенез бляшек неясен. Было предложено множество гипотез, однако в настоящее время большинство исследователей склонны считать, что их формирование обусловлено степенью циркуляции серотонина или брадикинина. Вместе с тем, несмотря на многократные попытки воспроизвести подобные повреждения у подопытных животных путем длительного введения серотонина и брадикинина, полученные изменения не идентичны наблюдаемым у человека. Присутствие в таких участках большого количества фибрина, дало основание предполагать, что вначале происходит очаговая коагуляция фибрина с последующей его организацией.

Больные погибают либо от сердечной недостаточности, либо печеночной недостаточности, либо осложнений, связанных с прогрессией опухоли.

Катехоламины. Введение больших доз катехоламинов провоцирует развитие у животных повреждений сердца аналогичные тем, которые наблюдаются у больных с феохромоцитомой надпочечников. Эти изменения выражаются в виде наличия субэндокардиальных экхимозов и мелких очагов некроза в миокарде. Они обусловлены прямым токсическим эффектом катехоламинов и усилением потребления кардиомиоцитами кислорода, что создает предпосылки для развития относительной аноксии, обусловленной недостатком кислорода.

Медикаментозные и токсические кардиомиопатии. Токсические повреждения миокарда могут быть спровоцированы очень многими агентами: эметином, литием, кадмием, кобальтом, мышьяком, изопротеренолом и другими ядами.

Морфологически повреждения миокарда проявляются в виде очаговых дистрофий вплоть до развития микроинфарктов с периферической воспалительной реакцией. Самым ярким примером токсической кардиомиопатии является кардиомиопатия, которая наблюдается у любителей пива. Она обусловлена наличием в нем кобальта. Его добавляют в пиво для улучшения пенности, ничуть не заботясь о последствиях, о токсическом поражении миокарда. Кобальт блокирует использование витамина В1, а также непосредственно влияет на изменение энзимных процессов клетки. В острой стадии развития кобальтовой кардиомиопатии отмечается наличие гидропической и жировой дистрофии, деструкция внутриклеточных органелл, очаговый некроз кардиомиоцитов. Вскоре развивается диффузный или мелкоочаговый интерстициальный фиброз, в конечном счете, вызывая формирование обширных рубцов. Кобальтовая кардиомиопатия значительно тяжелее алкогольной. Если диагноз поставлен вовремя, то наблюдается клиническое излечение больных. В ряде стран принят закон, запрещающий добавление кобальта в пиво.

Изопротеренол имеет большое практическое применение при кардиогенном шоке в качестве стимулятора сердечной деятельности. Экспериментально доказано, что этот препарат способен вызвать очаги поражения, подобные мелким инфарктам.

Другие кардиомиопатии

Кардиомиопатия, обусловленная нарушенным метаболизмом гликогена. Изолированное избыточное накопление гликогена наблюдается в сердечной мышце вокруг постинфарктного рубца. Аналогичная картина наблюдается также при сахарном диабете, разумеется, при гипергликемии или после длительной интравенозной перфузии гипертонического раствора глюкозы. Диффузная инфильтрация гликогеном сердечных мышечных волокон развивается при различных старческих гликогенозах, в частности при болезни Помпэ. Во всех этих случаях кардиомиоциты набухают и вакуолизируются, в результате чего сердце в целом гипертрофируется.

Кардиомиопатия, обусловленная нарушенным метаболизмом липидов. Различают множество форм повреждения.

Стеатозом, или жировой дистрофией миокарда называется появление жировых вакуолей в цитоплазме кардиомиоцитов. Это явление может быть обусловлено различными причинами: аноксией различного происхождения, в частности, при больших кровопотерях, шоке, дыхательной недостаточности, инфекциях, интоксикациях. Существует два морфологических типа жировой дистрофии сердца: диффузный, при котором сердце напоминает желтую униформу, мягкое и дряблое, в других случаях имеет вид шкуры тигра (“тигровое сердце”) или зебры.

Простое ожирение сердца характеризуется накоплением жировых клеток в строме. Происходит преимущественное накопление жировой клетчатки в передней стенке правого желудочка. Оно менее выражено в левом желудочке.

Дислипоидоз сердца иногда наблюдается при воспалительных хронических процессах и выявляется как в интрамуральных кардиомиоцитах, так и в миоцитах эндокарда.

Химический состав липидов различен. Например, при болезни Фабри происходит накопление в кардиомиоцитах сфинголипидов, которые выявляются в виде патогномоничных пластинчатых и листовидных лизосомных включений.

Кардиомиопатия, обусловленная нарушенным метаболизмом белков. Тяжелая вакуольная дистрофия кардиомиоцитов не является специфичной и, как правило, является проявлением аноксии или интоксикации. В случае выраженного набухания, например, при гиалиново-капельной дистрофии, кардиомиоциты раздутые и гомогенные, в их цитоплазме выявляются мелкие оксифильные гранулы. При вакуольной дистрофии они просветлены и имбибированы прозрачной жидкостью. В обоих случаях сердце макроскопически бледное и дряблое.

Гиалин-ассоциированная кардиомиопатия характеризуется появлением в цитоплазме кардиомиоцитов гомогенных мелких ацидофильных гранул и пикнозом ядер. Она наблюдается при дистрофическом циррозе Ценкера, в зоне постинфарктного рубцевания, а также при метаболической кардиомиопатии типа “бэрибэри”.

Амилоидоз сердца. Сердце практически всегда вовлекается в процесс при вторичном генерализованном амилоидозе наряду с другими органами мезодермального происхождения. Кроме того, у лиц старше 80 лет более чем в 20% случаев отмечается отложение амилоида. Отложения амилоида выявляются главным образом в стенках венозных сосудов, расположенных в толще миокарда. По своим тинкториальным, гистохимическим и ультраструктурным свойствам он соответствует обычному амилоиду. Его расположение носит очаговый характер и окутывает мышечные волокна. Сердце увеличено в объеме. Миокард макроскопически с сальным блеском, эндокард и клапаны содержат мелкие бугорки коричневатого цвета.

Кардиомиопатия, обусловленная нарушенным метаболизмом минералов. Дистрофическое обызвествление и оссификация преимущественно связаны с возрастом. Выраженная инкрустация солями кальция аортального клапана свидетельствует об атероматозных изменениях. Она может также наблюдаться в зоне постинфарктного рубцевания, а также в исходе ревматического вальвулита митрального и аортального клапанов. Участки отложения солей кальция дают базофильное окрашивание, реакция с азотнокислым серебром по фон Коссу положительная (аспидно-черный цвет).

Читайте также:  Йога уменьшит пренатальную депрессию

Метастатическая кальцификация, обусловленная гиперкальциемией наблюдается при остеолитических метастазах, при аденоме паращитовидных желез и других случаях и локализуется в стенках кровеносных сосудов между миокардиоцитами.

При гипокалиемии наряду с электрокардиографическими изменениями, выявляется также и ее морфологический субстрат. Изменения носят очаговый характер дистрофических повреждений: происходит утрата поперечной исчерченности кардиомиоцитов, их значительное набухание, гиалиново-капельная и жировая дистрофия.

Кардиомиопатия, обусловленная нарушенным метаболизмом пигментов. Накопление гемосидерина характерно для общего гемохроматоза. Оно обычно наблюдается при вторичном гемохроматозе. В большинстве случаев пигментация слабо выражена, преимущественно выявляется в перинуклеарной зоне кардиомиоцитов. Если она достигает значительных размеров, то наблюдается сердечная недостаточность. При этом обилие гранул гемосидерина выявляется как в кардиомиоцитах, так и в резко утолщенной строме.

Кардиомиопатия, обусловленная нарушенным метаболизмом витаминов и недоеданием. Лучше всего известны случаи сердечной недостаточности при недостатке витамина В1 или болезни «бери-бери». Повреждения проявляются в виде гидропической или жировой дистрофии кардиомиоцитов, интерстициального отека, фиброза, преимущественно субэндокардиального, а макроскопически в виде дилатационной кардиомиопатии. Выраженное длительное недоедание, такое как “квашиоркор” сопровождается поражением и сердца. Повреждение сердца при муковисцидозе является результатом общих нарушений связанных с белковым обменом, авитаминозом В1 или витамином Е. В почти 30% случаев наблюдаются некротические изменения, во всех случаях диффузный склероз и дистрофические изменения кардиомиоцитов. При кахексии в эпикардиальной клетчатке выявляется в виде желеобразной эдеме (отеке).

Патогенез бляшек неясен.

Захаров Станислав Юрьевич

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

Как ни парадоксально, развитие у женщины сердечной недостаточности и характерных для нее симптомов – практически основной признак перипартальной формы.

Причины развития

Все вторичные виды кардиомиопатий развиваются как следствие негативного влияния различных специфических факторов, ведущих к поражению миокарда. В подавляющем большинстве случаев подобные неблагоприятные факторы становятся причиной нарушения биохимического или физико-химического метаболизма в тканях миокарда, что ведет к появлению характерных дистрофических изменений. Стоит отметить, что у первичных форм кардиомиопатий этиология не установлена. Причины развития патологии могут быть следующие:

  • тяжелая интоксикация алкоголем;
  • прием сильнодействующих медикаментозных препаратов;
  • отравление солями тяжелых металлов;
  • передозировка наркотиков;
  • тиф;
  • трихинеллез;
  • вирусные заболевания;
  • сахарный диабет;
  • трипаносомоз;
  • гиперпаратиреоз;
  • амилоидоз;
  • авитаминоз;
  • подагра;
  • панкреатит;
  • цирроз печени;
  • синдром мальабсорбции;
  • саркоидоз;
  • карциноматоз;
  • лейкемия;
  • мукополисахаридоз;
  • дислипидоз;
  • миастения;
  • миопатия.

Помимо всего прочего, ко вторичным формам кардиомиопатии могут быть отнесены поражения сердца, которые наблюдаются на фоне развивающегося амилоидоза и гемохроматоза, ксантоматоза и гликогеноза. Вторичная кардиомиопатия может развиться у женщины в период климакса, когда наблюдаются гормональные изменения. В редких случаях спровоцировать поражение миокарда такого типа могут паразитарные инвазии.

Кроме того, многие генетически обусловленные заболевания также способствуют появлению кардиомиопатии вторичного типа. В некоторых случаях развитие кардиомиопатии вторичного типа может быть обусловлено заболеваниями соединительной ткани, в том числе ревматоидным артритом, склеродермией и даже псориазом. В большинстве случаев может быть обнаружена причина развития вторичной кардиомиопатии, что в значительной степени отличает ее от первичной формы течения болезни.

сухость во рту;.

Симптомы

Выделяют ряд характерных симптомов. К ним относятся:

  • алгии ноющего характера;
  • периферические отеки;
  • общая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • головокружение;
  • одышка;
  • экстрасистолия;
  • учащенное сердцебиение;
  • мерцательная аритмия.

Клинические проявления заболевания связаны с расстройством обменных процессов, что приводит к ослаблению сократительной активности сердечной мышцы.

алгии ноющего характера;.

Как проявляется

К сожалению, достаточно длительное время кардиомиопатия может протекать бессимптомно, затем появляются неспецифические признаки, обусловленные недостаточностью тех или иных отделов сердца, которые встречаются и при других кардиологических заболеваниях.

У большинства пациентов необходимость в обращении к врачу возникает в связи с появлением жалоб общего характера:
одышка, развивающаяся во время нагрузки;

  • дискомфорт или боли за грудиной и в проекции сердца (покалывание, сдавление);
  • снижение работоспособности, быстрая утомляемость;
  • головокружение, обморочные состояния;
  • ощущение учащенного и усиленного сердцебиения в груди, «повороты» или «замирания».

Эти симптомы не могут быть достаточными для диагноза кардиомиопатии, они бывают при других заболеваниях, в том числе провоцирующих ее развитие. Со временем происходит нарастание комплекса клинических признаков в связи с неуклонным развитием сердечной недостаточности. При этом на первый план выходят следующие симптомы:

  • отеки нижних конечностей, особенно в вечернее время – свидетельствуют о правосторонней недостаточности сердца; возникают по причине застоя крови в сосудах большого круга кровообращения и выхода ее части в межклеточное пространство;
  • увеличение размеров печени и селезенки, сопровождаемое водянкой брюшной полости (асцит);
  • мерцательная форма аритмии желудочков;
  • постоянный кашель, усиливающийся в положении больного лежа – характерный симптом отека легких при кардиомиопатии с левосторонним поражением сердечной мышцы;
  • одышка в спокойном состоянии с развитием приступов удушья при волнении или минимальной нагрузке – развивается из-за накопления и застоя крови в легочном круге кровообращения;
  • бледность и акроцианоз (синюшность и похолодание кончиков пальцев, носа и губ) – объясняются гипоксией тканей из-за нарушения насосной функции сердца.

Подобные симптомы свидетельствуют о наличии у больного сердечной недостаточности.

В таких случаях в первую очередь проводятся мероприятия по коррекции сахара крови, электролитов, гормонов, дезинтоксикации по назначениям врачей соответствующих специальностей.

Поражение сердца при вторичной кардиомиопатии

Первичная форма данной болезни характеризуется возникновением в миокарде дистрофических изменений без наличия каких-либо сопутствующих патологий со стороны сердечно-сосудистой системы.

Кардиомиопатия — что это за болезнь, причины, симптомы, лечение, прогноз

Кардиомиопатия — что это за болезнь, причины возникновения, симптомы и признаки разных видов кардиомиопатий, трудности диагностики, лечение и жизненный прогноз при данной сердечной патологии — вот наша тема на сегодня на сайте оздоровления alter-zdrav.ru.

Первичные кардиомиопатии.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: