Эрозии желудка и 12-перстной кишки – Патогенез

Язва желудка и 12 перстной кишки этиология патогенез

Язвенная болезнь 12-перстной кишки – это хроническое заболевание, при котором в стенке 12-перстной кишки образуется более или менее глубокий дефект – язва, которая заживает с образованием рубца (в отличие от эрозии – поверхностного дефекта слизистой оболочки). Заболевание характеризуется волнообразным течением с чередованием периодов обострения и ремиссии (временного отсутствия симптомов).

Этиология. Непосредственной причиной заболевания считают колонизацию слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori. Очень большое значение имеют фактор нарушения режима и характера питания, употребление большого количества острой, горячей пищи, еда всухомятку, употребление большого количества пищи на ночь, злоупотребление крепкими алкогольными напитками. Повышает выработку желудочного сока курение. Немаловажен и фактор наследственности (язвенная болезнь относится к группе мультифакториальных наследственных заболеваний). Для развития язвенной болезни немаловажное значение имеют хронические и острые стрессы. Факторами риска для развития язвенной болезни являются мужской пол, астенический тип телосложения, (0) группа крови.

Патогенез. В результате сочетания экзогенных и эндогенных факторов нарушается баланс между факторами агрессии и защиты желудка. К факторам агрессии относят соляную кислоту, пепсин, Гастрин, Адреналин, Травматизация слизистой оболочки, Желчные кислоты, Стрессы, Вредные привычки, а к защитным – желудочную слизь, Резистентность слизистой оболочки, Простагландины,Бикарбонаты, Тучные клетки. Преобладание факторов агрессии приводит к структурному повреждению слизистой оболочки и формированию вначале эрозивного, а затем язвенного дефекта слизистой. Это обуславливает возникновение обострения заболевания. При устранении неблагоприятных воздействий истимулировании собственных репаративных возможностей слизистой происходит заживление дефекта. Это является началом периода ремиссии.

Симптомы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

В период ремиссии (временное исчезновение симптомов болезни) какие-либо жалобы, как правило, отсутствуют.

При обострении язвенной болезни 12-перстной кишки возникают следующие симптомы:

·болевой синдром, который является одним из основных и главных признаков язвенной болезни 12-перстной кишки. Боль локализуется над пупком. Для язв 12-перстной кишки характерны боли, появляющиеся натощак или через 2-3 часа после еды (“ голодные” боли), часто ночью (“ ночные” боли). “ Ночные” боли связаны с повышенным образованием соляной кислоты в желудке в ночное время.

·Боль уменьшается после приема пищи. Иногда боль иррадиирует (отдает) под лопатки, в спину, в область сердца. Усиление болей вызывают: погрешности в питании, переедания, употребление алкоголя, стрессы, некоторые лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)), гормональные препараты (“ стероидные язвы”);

·сезонность обострений заболевания. Для язвенной болезни характерно обострение симптомов весной и осенью, тогда как в летние и зимние месяцы симптомы стихают или отсутствуют вовсе;

·изжога;

·отрыжка;

·вздутие живота;

·тошнота;

·рвота, приносящая облегчение (иногда больные вызывают рвоту специально);

·запоры (отсутствие стула несколько дней или недель), иногда примесь крови в кале;

·раздражительность, плохое настроение и сон;

·снижение массы тела (несмотря на хороший аппетит).

Диагностика

·Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появились жалобы, связано ли появление болей с приемом пищи, беспокоят ли боли ночью, есть ли сезонность обострений (осенью и весной), с чем пациент связывает возникновение симптомов).

·Анализ анамнеза жизни (были ли заболевания желудочно-кишечного тракта: гастрит (воспаление желудка), дуоденит (воспаление 12-перстной кишки)).

·Анамнез семейного анамнеза (есть ли у кого-то в семье похожие жалобы).

·Общий анализ крови

·Общий анализ мочи.

·Анализ кала на скрытую кровь при подозрении на кровотечение из желудочно-кишечного тракта.

·Исследование кислотности желудочного сока.

·Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — осмотр слизистой оболочки пищевода, желудка и 12-перстной кишки с помощью специального аппарата (эндоскопа). Во время процедуры осматривают слизистую оболочку желудка и 12-перстной кишки, выявляют наличие язвенных дефектов, их количество и расположение, а также берут кусочек слизистой оболочки на исследование (биопсию) клеток желудка для выявления его заболеваний.

·Диагностика — выявление Helicobacter pylori:

·цитологическое исследование (определение микроорганизма при исследовании кусочка слизистой желудка, полученной при биопсии);

·уреазный дыхательный тест (определение степени инфицированности Hpylori в выдыхаемом воздухе).

·Иммунологическое исследование (определение наличия и титра (концентрации) антител (специфические белки)) и др.

·Возможна также консультация терапевта.

Раздел 2 вопрос

Язвенная
болезнь —
хроническое, циклически текущее
заболевание, основным клиническим и
морфологическим выражением которого
является рецидивирующая язва желудка
или двенадцатиперстной кишки. В
зависимости от локализации язвы и
особенностей патогенеза болезни
различают язвенную болезнь с локализацией
язвы впилородуоденальной
зоне или
теле
желудка, хотя
существуют и сочетанные формы.

Этиология.
В
развитии язвенной болезни основное
значение имеют стрессовые
ситуации, психоэмоциональное
перенапряжение, В
возникновении язвенной болезни велика
рольалиментарных
факторов (нарушение
режима и характера питания), вредных
привычек (курение,
и злоупотребление алкоголем), воздействия
ряда лекарственных
средств (ацетилсалициловая
кислота, индометацин, кортикостероиды
и др.). Безусловное значение имеют
наследственноконституциональные
(генетические) факторы, среди
которых О (I) группа крови, положительный
резус-фактор, «статус несекреторов»
(отсутствие антигенов гистосовместимости,
отвечающих за выработку гликопротеинов
желудочной слизи) и др. В последнее время
возникновение язвенной болезни стали
связывать с инфекционным
агентом —
Campylobacter
piloridis, который
выявляют при дуоденальной язве в 90%, а
язве желудка — в 70-80% случаев.

Патогенез.
Он
сложен и тесно связан с этиологическими
факторами. Не все стороны его могут
считаться достаточно изученными. Среди
патогенетических
факторов язвенной
болезни различают общие и местные. Общие
представлены нарушениями нервной и
гормональной регуляции деятельности
желудка и двенадцатиперстной кишки, а
местные
—
нарушениями кислотно-пептического
фактора, слизистого барьера, моторики
и морфологическими изменениями слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки.

Значение
неврогенных
факторов огромно.
Как уже упоминалось, под влиянием внешних
(стресс) или внутренних (висцеральная
патология) причин происходит изменение
координирующей функции коры головного
мозга в
отношении подкорковых образований
(промежуточный мозг, гипоталамус). Это
ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной
зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной
области, центров блуждающего нерва и
повышенному тонусу самого нерва,
повышению активности кислотно-пептического
фактора и усилению моторики желудка. В
других случаях (язва тела желудка),
напротив, возникает подавление корой
функции гипоталамо-гипофизарной области,
снижение тонуса блуждающего нерва и
угнетение моторики; при этом активность
кислотнопептического фактора нормальна
или понижена.

Указанные
нарушения гормональной регуляции
отчетливо выражены лишь при язвенной
болезни пилородуоденальной зоны. При
язвенной болезни тела желудка выработка
АКТГ и глюкокортикоидов понижена,
поэтому возрастает роль местных факторов.

Местные
факторы в
значительной мере реализуют превращение
острой язвы в хроническую и определяют
обострения, рецидивы болезни. При язве
пилородуоденальной зоны большое значение
имеет повышение активности
кислотно-пептического
фактора, что
связано с увеличением числа
гастринпродуцирующих клеток, повышенной
секрецией гастрина и гистамина. В этих
случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая
активность) преобладают над факторами
защиты слизистой оболочки (слизистый
барьер), что определяет развитие или
обострение пептической язвы

Патологическая
анатомия. Морфологическим
субстратом язвенной болезни является
хроническая
рецидивирующая язва. В
ходе формирования она проходит стадии
эрозии
и
острой
язвы, что
позволяет считать эрозию, острую и
хроническую язвы стадиями морфогенеза
язвенной
болезни. Эти стадии особенно хорошо
прослеживаются при язвенной болезни
желудка.

Эрозиями
называют
дефекты слизистой оболочки, которые не
проникают за мышечную пластинку слизистой
оболочки. Эрозии, как правило, острые,
в
редких случаях — хронические.
Острые
эрозии обычно поверхностные и образуются
в результате некроза участка слизистой
оболочки с последующим кровоизлиянием
и отторжением мертвой ткани. В дне такой
эрозии находят соляно-кислый гематин,
а в краях ее — лейкоцитарный инфильтрат.

В
желудке
могут
возникать множественные эрозии, которые
обычно легко эпителизируются. Однако
в случаях развития язвенной болезни
некоторые эрозии не заживают; некрозу
подвергаются не только слизистая
оболочка, но и более глубокие слои стенки
желудка, развиваются острые
пептические язвы. Они
имеют неправильную округлую или овальную
форму. По мере очищения от некротических
масс выявляется дно острой язвы, которое
образовано мышечным слоем, иногда
серозной оболочкой. Часто дно окрашено
в грязно-серый или черный цвет вследствие
примеси гематина гидрохлорида. Глубокие
дефекты слизистой оболочки нередко
приобретают воронкообразную форму,
причем основание воронки обращено к
слизистой оболочке, а верхушка — к
серозному покрову.

Острые
язвы желудка обычно
появляются на малой кривизне, в антральном
и пилорическом отделах, что объясняется
структурнофункциональными особенностями
этих отделов. Известно, что малая кривизна
является «пищевой дорожкой» и поэтому
легко травмируется, железы ее слизистой
оболочки выделяют наиболее активный
желудочный сок, стенка наиболее богата
рецепторными приборами и наиболее
реактивна, но складки ригидны и при
сокращении мышечного слоя не в состоянии
закрыть дефект. С этими особенностями
связаны также плохое заживление острой
язвы этой локализации и переход ее в
хроническую. Поэтому хроническая язва
желудка чаще локализуется там же, где
острая, т.е. на малой кривизне, в антральном
и пилорическом отделах; кардиальные и
субкардиальные язвы встречаются редко.

Хроническая
язва желудка бывает
обычно единичная, множественные язвы
редки. Язва имеет овальную или округлую
форму (ulcus
rotundum) и
размеры от нескольких миллиметров до
5-6 см. Она проникает в стенку желудка на
различную глубину, доходя иногда до
серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда
шероховатое, края валикообразно
приподняты, плотные, омозолелые (каллезная
язва, от лат. callus
—
мозоль; рис. 198). Край язвы, обращенный к
пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка
нависает над дефектом. Край, обращенный
к привратнику, пологий (см. рис. 198), иногда
имеет вид террасы, ступени которой
образованы слоями стенки — слизистой
оболочкой, подслизистым и мышечным
слоями. Такой вид краев объясняется
смещением слоев при перистальтике
желудка. На поперечном разрезе хроническая
язва имеет форму усеченной пирамиды,

Микроскопическая
картина хронической
язвы желудка в различные периоды течения
язвенной болезни различна. В период
ремиссии в
краях язвы обнаруживается рубцовая
ткань. Слизистая оболочка по краям
утолщена, гиперплазирована. В области
дна видны разрушенный мышечный слой и
замещающая его рубцовая ткань, причем
дно язвы может быть покрыто тонким слоем
эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани,
много сосудов (артерии, вены) с утолщенными
стенками. Во многих сосудах просветы
сужены или облитерированы за счет
пролиферации клеток интимы (эндоваскулит)
или разрастания соединительной ткани
Нервные волокна и ганглиозные клетки
подвергаются дистрофическим изменениям
и распаду. Иногда в дне язвы среди
рубцовой ткани наблюдается разрастание
нервных волокон по типу ампутационных
невром.

В
период
обострения язвенной
болезни в области дна и краев язвы
появляется широкая зона фибриноидного
некроза. На
поверхности некротических масс
располагается фибринозно-гнойный
или
гнойный
экссудат. Зону
некроза отграничивает грануляционная
ткань с
большим числом тонкостенных сосудов и
клеток, среди которых много эозинофилов.
Глубже вслед за грануляционной тканью
располагается грубоволокнистая
рубцовая ткань. Об
обострении язвы свидетельствуют не
только экссудативнонекротические
изменения, но ифибриноидные
изменения стенок сосудов, нередко
с тромбами в их просветах, а также
мукоидное
ифибриноидное
набухание рубцовой ткани в
дне язвы. В связи с этими изменениями
размеры язвы увеличиваются, появляется
возможность разрушения всей стенки
желудка, что может привести к тяжелым
осложнениям. В тех случаях, когда
обострение сменяется ремиссией
(заживление
язвы), воспалительные
изменения затихают, зону некроза
прорастает грануляционная ткань, которая
созревает в грубоволокнистую рубцовую
ткань; нередко наблюдается эпителизация
язвы. В исходе фибриноидных изменений
сосудов и эндартериита развиваются
склероз стенки и облитерация просвета
сосудов. Таким образом, обострение
язвенной болезни даже в случаях
благоприятного исхода ведет к усилению
рубцовых изменений в желудке иусугубляет
нарушение трофики его тканей, в
том числе и вновь образованной рубцовой
ткани, которая при очередном обострении
язвенной болезни легко разрушается.

Морфогенез
и патологическая анатомия хронической
язвы двенадцатиперстной
кишки принципиально
не отличаются от таковых при хронической
язве желудка.

Хроническая
язва двенадцатиперстной кишки в
подавляющем большинстве случаев
образуется на передней или задней стенке
луковицы (бульбарная
язва); лишь
в 10% случаев она локализуется ниже
луковицы(постбульбарная
язва). Довольно
часто встречаются множественные язвы

двенадцатиперстной
кишки, они располагаются друг против
друга по передней и задней стенкам
луковицы (целующиеся язвы).

Осложнения.
Среди
осложнений хронической язвы при язвенной
болезни различают: 1) язвенно-деструктивные
(кровотечение, прободение, пенетрация);
2) воспалительные (гастрит, дуоденит,
перигастрит, перидуоденит); 3)
язвенно-рубцовые (сужение входного и
выходного отделов желудка, деформация
желудка, сужение просвета двенадцатиперстной
кишки, деформация ее луковицы); 4)
малигнизация язвы (развитие рака из
язвы); 5) комбинированные осложнения.

Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению рубцовых изменений в желудке и усугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается.

110. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы впилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, В возникновении язвенной болезни велика рольалиментарных факторов (нарушение режима и характера питания), вредных привычек (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействия ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др.). Безусловное значение имеют наследственноконституциональные (генетические) факторы, среди которых О (I) группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи) и др. В последнее время возникновение язвенной болезни стали связывать с инфекционным агентом – Campylobacter piloridis, который выявляют при дуоденальной язве в 90%, а язве желудка – в 70-80% случаев.

Патогенез. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные – нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влиянием внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипоталамус). Это ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях (язва тела желудка), напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена.

Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пилородуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов.

Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая активность) преобладают над факторами защиты слизистой оболочки (слизистый барьер), что определяет развитие или обострение пептической язвы

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях – хронические. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее – лейкоцитарный инфильтрат.

В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида. Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка – к серозному покрову.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурнофункциональными особенностями этих отделов. Известно, что малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны также плохое заживление острой язвы этой локализации и переход ее в хроническую. Поэтому хроническая язва желудка чаще локализуется там же, где острая, т.е. на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко.

Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множественные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва, от лат. callus – мозоль; рис. 198). Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий (см. рис. 198), иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки – слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды,

Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения язвенной болезни различна. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативнонекротические изменения, но ифибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное ифибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; нередко наблюдается эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению рубцовых изменений в желудке иусугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается.

Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличаются от таковых при хронической язве желудка.

Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы(постбульбарная язва). Довольно часто встречаются множественные язвы

двенадцатиперстной кишки, они располагаются друг против друга по передней и задней стенкам луковицы (целующиеся язвы).

Осложнения. Среди осложнений хронической язвы при язвенной болезни различают: 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения.

Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

Причины и механизмы возникновения заболевания

Основными этиологическими факторами, приводящими к возникновению данных патологических изменений являются:

• Инфицирование патогенным микробом Н.руlori;
• Стрессовые факторы, психоэмоциональные отрицательные ситуации;
• Приём медикаментов, способствующих раздражению внутренней желудочной стенки: НПВС, салицилатов, гормональных средств, дигитоксина, резерпина, некоторых гастротоксичных антибиотиков;
• Злоупотребление алкоголем, приём грубой, острой, горячей или слишком холодной пищи;
• Наличие дуоденогастрального рефлюкса;
• Хронические заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, способствующие развитию кислородного голодания во всём организме, в том числе в желудочной стенке;
• Венозный застой при циррозе печени;
• Воздействие на ЖКТ солей тяжёлых металлов, кислот, щелочей и прочих профессиональных вредностей;
• Грыжи диафрагмы;
• Злокачественный процесс в гастродуоденальной области.

Под влиянием вышеуказанных факторов запускаются механизмы развития дефектов и изъязвлений внутренней стенки желудка и 12-перстной кишки:

• Снижается выработка протективных факторов: слизи, щелочного панкреатического сока;
• Замедляется кровообращение в гастродуоденальной стенке;
• Снижается скорость клеточной регенерации;
• Активируются факторы агрессии: НСl, увеличивается выработка пепсина, происходит заброс желчи в желудок.

Эрозии бывают.

ЭРОЗИЯ ЖЕЛУДКА

ЭРОЗИЯ ЖЕЛУДКА (латинский erosio разъедание) — поверхностный дефект слизистой оболочки желудка, не достигающий мышечной пластинки и заживающий без образования рубца.

Впервые описана Дж. Морганьи в 1756 году.

Карвонен (A. L. Karvonen, 1981) при эндоскопии желудка выявил эрозии у 10,5% больных. Мартиноли и Гантнер (E, Martinoli, J. Gant-ner, 1970) на секционном материале находили острые эрозии в желудке и двенадцатиперстной кишке в 6,1% всех случаев вскрытий.

В большинстве существующих классификаций эрозий желудка принято разделять в зависимости от особенностей течения и морфологических признаков на острые и хронические. В. X. Василенко с сотрудниками (1978) в понятие «эрозия желудка» включает также дефекты слизистой оболочки, возникающие при злокачественных или системных патологических процессах (раке желудка, лимфоме желудка, болезни Крона и др.), однако это мнение разделяется не всеми исследователями.

Этиология и патогенез эрозий желудка изучены недостаточно. Их часто диагностируют при шоке, ожогах, сепсисе, после различных операций (так называемые стрессовые повреждения). Возникновение эрозии желудка может быть связано с приемом лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, бруфена, индометацина, кортикостероидов и др.). Иногда эрозивные поражения желудка (чаще антрального отдела) могут являться ранней стадией язвенной болезни (см.). Нередко эрозии желудка сопутствуют опухолям толстой кишки, хроническим заболеваниям печени, заболеваниям сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, крови (вторичные эрозии). Таким образом, эрозии представляют собой гетерогенное поражение слизистой оболочки желудка и являются результатом однотипной ее реакции на различные (общие или местные) патологические воздействия.

Согласно современным представлениям, основное значение в развитии эрозии желудка имеет ишемия слизистой оболочки желудка, возникающая в результате различных патологических воздействий и приводящая к повышению ее проницаемости. Вследствие нарушения проницаемости слизистой оболочки желудка усиливается обратная диффузия водородных ионов, что способствует освобождению гистамина и пепсина, возникновению отека слизистой оболочки, повышению проницаемости капилляров. Результатом этих изменений являются повреждения типа эрозий и язв. Существует предположение, что повышенная секреция соляной кислоты и пепсина, рефлюкс желчи (см. Реф-люкс), а также усиление аутоиммунных процессов способствуют переходу процесса в хронический.

Патологоанатомическая картина. Эрозия желудка представляет собой небольшой (до 10—15 мм в диаметре) дефект слизистой оболочки желудка округлой, зубчатой или треугольной формы, не достигающий мышечной пластинки. Эрозии желудка могут быть одиночными (1—3) и множественными (более трех в разных отделах желудка). Поражение слизистой оболочки всего желудка или большей его части классифицируют как эрозивно-геморрагический гастрит.

Острые эрозии чаще располагаются в области дна и тела желудка. Для них характерно отсутствие поверхностного эпителия; в области дна дефекта — умеренная инфильтрация лимфоцитами и наложения фибрина; в области краев — уплощение эпителиальных клеток и гиперхромия их ядер, наличие в ядрах большого количества ДНК.

Хронические эрозии локализуются чаще в антральном отделе (пещера привратника, Т.) желудка. При гистологическом исследовании выявляют грануляционную ткань, расширение сосудов в области дна, дистрофические изменения и атрофию пилорических желез в области дна и краев эрозии, а также очаговую гиперплазию поверхностного эпителия в области ее краев. Кроме того, в зоне острых и хронических эрозий отмечается выраженная клеточная реакция собственной пластинки слизистой оболочки преимущественно лимфоплазматического характера. При эрозивногеморрагическом гастрите в слизистой оболочке наряду с эрозиями отмечают множественные кровоизлияния с отторжением поверхностного эпителия.

Клиническая картина эрозии желудка чаще проявляется язвенноподобным или геморрагическим синдромами. Язвенноподобный синдром может наблюдаться у лиц с острыми или хроническими эрозиями. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, связанные с приемом пищи, иногда «голодные», тошнота, отрыжка, изжога. Геморрагический синдром наблюдается чаще у больных с острыми эрозиями и эрозивно-геморрагическим гастритом, проявляется желудочными кровотечениями и постгеморрагической анемией (см.). Нередко встречается бессимптомное течение процесса, при вторичных эрозиях могут преобладать симптомы основного заболевания.

Диагноз. Ведущим методом диагностики является гастроскопия (см.). При эндоскопическом исследовании острые эрозии представляют собой поверхностные дефекты слизистой оболочки (плоские эрозии), покрытые кровью, геморрагическим или фибринозным налетом. Через 2—4 недели происходит их полное заживление путем эпителизации без образования рубцов. В ряде случаев острые эрозии переходят в хронические. Хронические эрозии выглядят как небольшие выбухания с углублением в центре («полные» эрозии). Исходом их является очаговая гиперплазия слизистой оболочки, иногда — полипы (см. Желудок, опухоли). Вопрос о переходе хронических эрозий желудка в хроническую язву или рак остается спорным. Для исключения злокачественной опухоли желудка при инфильтрации, гиперемии, изменении рельефа слизистой оболочки желудка вокруг эрозии проводят прицельную биопсию.

При обнаружении эрозии желудка необходимо провести комплексное обследование больного и осуществлять за ним наблюдение с целью своевременного выявления основного заболевания (чаще опухоли толстой кишки, хронические заболевания печени).

Лечение сходно с лечением язвенной болезни (см.). Больным назначают соответствующий режим, щадящую диету, антацидные средства (соли кальция, магния, альмагель), обволакивающие средства (препараты висмута и др.); холинолитики (атропин), а также метронидазол (см.), способствующий заживлению дефектов слизистой оболочки желудка. Хорошим эффектом обладают нейролептик догматил (сульпирид, эглонил), Н2-блокатор гистамина циметидин (беломет, тагамет), а также гастрозепин, уменьшающий секрецию желудочного сока.

При эрозиях желудка, протекающих с геморрагическим синдромом, что чаще встречается при острых эрозиях желудка, показано лечение в хирургическом отделении стационара. Больным переливают кровь и плазму, внутривенно вводят аминокапроновую кислоту, фибриноген, внутримышечно — викасол, промывают желудок холодной водой или холодным изотоническим раствором хлорида натрия. В случае неэффективности консервативного лечения с помощью гастроскопии производят диатермокоагуляцию (см.) или лазерную фотокоагуляцию кровоточащих сосудов. При сильных кровотечениях иногда прибегают к оперативному вмешательству вплоть до резекции желудка (см. Желудок, операции). При хронических эрозиях в случае неэффективности других средств и в связи с возможностью образования полипов применяют диатермокоагуляцию.

Прогноз, как правило, благоприятный; у больных с вторичными эрозиями он зависит от основного заболевания.

Профилактика такая же, как при язвенной болезни: рациональное питание, щадящий режим, исключение алкоголя и курения. С целью предупреждения рецидивов за больным в течение 2—3 лет устанавливают диспансерное наблюдение.

Библиогр.: Василенко В. X. и Гребенев А. Л. Болезни шелудка и двенадцатиперстной кишки, с. 65, М., 1981; Стручков В. И. и др. Желудочно-кишечные кровотечения и фибро-эндоскопия, с. 154, М., 1977; Atlas of diseases of the upper gastrointestinal tract, ed. by R. Ottenjann a. K. Elster, Philadelphia, 1980; P r a n z i n G. a. o. Chronic erosions of the stomach, Endoscopy, v. 16, p. 1, 1984; R о e s с h W. Erosions of the upper gastrointestinal tract, Clin^ Gastroent., v. 7, p. 623, 1978.

1, 1984; R о e s с h W.

Лечение эрозивно язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

ММА имени И.М. Сеченова

Э розивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки широко распространены и подразумевают определенный спектр дифференциального диагноза. Их значение обусловлено в первую очередь высокой частотой встречаемости: так, при проведении эндоскопического исследования по поводу диспепсических жалоб язва желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживается практически у четверти больных, эрозии гастродуоденальной слизистой оболочки – у 2–15% больных, подвергшихся эндоскопии. Значение эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки еше и в том, что они выступают, как основная причина кровотечений из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, а показатели летальности при этом осложнении остаются на уровне 10%. Язвы лежат в основе 46–56% кровотечений, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки – в основе 16–20% кровотечений. Частота кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии отходит на третье место, а эрозивно–язвенные поражения пищевода, опухоли пищевода и желудка и другие заболевания и состояния, как причина этого осложнения, составляют вряд ли более 15%. Поэтому так важно вовремя заподозрить эрозивно–язвенные поражения гастродуоденальной зоны, а главное – активно их лечить и проводить адекватную профилактику.

Острые эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлены стрессовым воздействием – травмой, ожогами, обширным хирургическим вмешательством, сепсисом. Они характерны для тяжелой почечной, сердечной, печеночной, легочной недостаточности. В качестве причины острых язв и эрозий называют алкоголь и лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, дигиталис и др.), а также давление на слизистую оболочку образований, расположенных в подслизистом слое. Хроническая язва – морфологический субстрат язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозивно–язвенные поражения желудка, вызванные приемом НПВП, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП–гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера–Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка. Лечебная тактика при эрозивно–язвенном поражении гастродуоденальной зоны практически всегда будет основана на подавлении кислотной продукции, однако в силу многообразия причин повреждения слизистой оболочки и их проявлений разработаны конкретные лечебные подходы. В настоящей статье будут рассмотрены вопросы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастродуоденита и гастропатии, вызванной приемом НПВП, которые имеют решающее значение в клинической практике.

Медикаментозное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее время базируется на двух основных подходах: 1) эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori и 2) подавлении желудочной кислотной продукции.

Быстрое купирование симптомов язвенной болезни и успешное заживление язвы, наряду с использованием антацидных средств (Алмагель) и алгинатов, достигается при использовании современных антисекреторных препаратов – блокаторов Н₂–рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы париетальных клеток. Причем последние в силу более выраженного антисекреторного эффекта значительно потеснили антагонисты гистаминовых рецепторов. Действительно, омепразол – наиболее широко известный и изученный препарат из группы ингибиторов протонной помпы в настоящее время можно считать стандартом в лечении язвенной болезни. Омепразол (Лосек®, АстраЗенека) прошел многочисленные клинические испытания, отвечающие критериям медицины, базирующейся на доказательствах (при язвенной болезни, других кислотозависимых заболеваниях), и по его эффективности определяется эталон антисекреторного ответа, скорость купирования симптомов, скорость рубцевания язвы, безопасность.

Эрадикационная терапия инфекции H.pylori, имеющей решающее значение в патогенезе язвенной болезни, в первую очередь направлена на снижение частоты рецидивов заболевания. Антигеликобактерное лечение за счет присутствия в схемах лечения ингибиторов протонной помпы позволяет быстро справиться с болевым и диспептическим синдромом при обострении заболевания, а успешная ликвидация H.pylori является залогом скорого заживления язвенного дефекта. Особенности этих двух медикаментозных подходов – антисекреторной терапии и эрадикации инфекции H.pylori – и определяют выбор одного из них в каждой конкретной ситуации.

Данные анализа 21 клинического испытания (N. Chiba, R.H. Hunt, 1999), в которых проводилось прямое сравнение ингибитора протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол в стандартной дозе) с блокатором Н₂–рецептора гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин в стандартной дозе) при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, очень показательны. Они еще раз подтверждают, что ингибиторы протонной помпы приводят к более быстрому заживлению язвы у большего числа больных, чем антагонисты гистаминовых рецепторов (табл. 1). Обработка результатов исследований позволила сделать некоторые важные заключения, например, вычислить величину абсолютного снижения риска (разность доли больных с положительным результатом терапии в группе, получавшей ингибиторы протонной помпы, и в группе, получавшей антагонисты гистаминовых рецепторов). При язвенной болезни желудка применение ингибиторов протонной помпы также более эффективно: согласно мета–анализу C.V. Howden и соавт. (1993), которые сравнивали процент больных с зажившими язвами желудка в течение каждой недели применения различных классов противоязвенных препаратов, омепразол, как представитель ингибиторов протонной помпы, превосходил все остальные лекарственные средства. Применение ингибиторов протонной помпы характеризуется также более скорым и полным купированием симптомов обострения заболевания.

Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori. Они нашли отражение в итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori, состоявшейся в г. Маастрихт в 2000 году [1]. В этом документе сформулированы рекомендации по данной проблеме для стран Европейского Союза. Схемы эрадикационной терапии, указанные в Маастрихтском консенсусе–II приведены в таблице 2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка и в стадии обострения, и в стадии ремиссии является безусловным показанием для назначения антигеликобактерной терапии

Если в отношении язвенной болезни терапевтически подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных огромным клиническим опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении так называемого «эрозивного гастродуоденита» такого значительного опыта не существует. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Изучение значения H.pylori сыграло в этом вопросе безусловную позитивную роль. M.Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими эрозиями и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H.pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность гастрита выше у больных с эрозиями. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием геликобактерного гастрита. Следующим логичным заключением становится вывод о необходимости эрадикационной терапии при эрозивном гастродуодените. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (Маастрихт, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма гастрита – атрофический гастрит. Важно отметить, что Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, называют антигеликобактерные схемы, как необходимые лечебные мероприятия при гастрите с выявлением H.pylori. Таким образом, в отечественной практике здравоохранения лечение эрозий на фоне геликобактерного гастрита с помощью эрадикации микроорганизма является легитимным. Вместе с тем любой врач имеет собственный опыт лечения гастродуоденальных эрозий антисекреторными препаратами – ингибиторами протонной помпы и блокаторами Н₂–рецепторов гистамина, что приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. Таким образом, как и при язвенной болезни, при эрозивном гастродуодените современная тактика медикаментозной терапии позволяет выбрать один из двух основных вариантов – лечение активными антисекреторными препаратами или эрадикацию инфекции H.pylori.

НПВП в настоящее время являются одной из наиболее широко используемых групп лекарственных средств, без которых часто невозможно ведение больных с рядом воспалительных и артрологических заболеваний. Ацитилсалициловую кислоту широко назначают с профилактическими целями при ишемической болезни сердца. Эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживаются при эндоскопическом исследовании у 40% больных, постоянно принимающих НПВП. У части больных они проявляют себя диспептическим жалобами, у части больных протекают бессимптомно. Особенно опасно развитие на фоне практически бессимптомного течения кровотечения или прободения язвы. Относительный риск этих осложнений, связанных с приемом НПВП, оценивается в исследованиях случай–контроль как 4,7, в когортных исследованиях как 2.

Не у всех больных, принимающих НПВП, развиваются явления гастропатии. Установлены факторы риска для развития эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны и осложнений (табл. 3). Так, по данным F.E. Silverstain и соавт. (1995), у больных, принимающих НПВП и имеющих три отягощающих фактора (возраст, анамнез язвенной болезни и сопутствующие заболевания), за полгода наблюдения гастроинтестинальные проблемы развились в 9% случаев, в то время как у больных без факторов риска – лишь в 0,4% случаев. В последние годы разработаны НПВП, селективно подавляющие активность только циклооксигеназы–2 и не влияющие на циклооксигеназу–1, важную для синтеза простагландинов в желудке. Эти селективные препараты обладают меньшим повреждающим действием на гастродуоденальную слизистую оболочку.

Лечение НПВП–гастропатий и их профилактика находились в центре внимания нескольких десятков крупных клинических исследований, поэтому имеют серьезную базу клинических доказательств.

Мизопростол – синтетический аналог простагландина Е₁ существенно снижает риск ульцерации при приеме НПВП. Особое значение имело исследование MUCOSA (F.E. Silverstain и соавт., 1995), которое показало, что мизопростол предотвращает серьезные гастроинтестинальные проблемы, связанные с НПВП – перфорацию язвы, кровотечение, сужение выходного отдела желудка. Поэтому мизопростол рассматривается, как препарат первой линии для первичной профилактики осложнений НПВП–гастропатии, особенно при наличии факторов риска. Однако с его приемом связаны побочные эффекты (часто диарея и дискомфорт в эпигастрии), которые вынуждают пациентов отказываться от препарата. С проблемами переносимости может быть связана более низкая эффективность мизопростола по предотвращению ульцерации в практическом здравоохранении по сравнению с результатами контролируемых испытаний.

В клинических исследованиях блокаторы Н₂–рецепторов гистамина успешно предотвращали язвы двенадцатиперстной кишки, вызванные НПВП, однако для профилактики язв желудка стандартной дозы оказалось недостаточно. Только удвоенные дозы антагонистов Н₂–рецепторов гистамина (например, фамотидина 80 мг) эффективны в предотвращении возникновения и язв двенадцатиперстной кишки, и язв желудка на фоне приема НПВП.

Ингибиторы протонной помпы доказали свою эффективность при НПВП–гастропатиях. На двух клинических исследованиях, представляющих существенный интерес для рассматриваемой проблемы, остановимся подробнее. Исследования OMNIUM (сравнение эффективности омепразола и мизопростола в лечении язв, вызванных НПВП) и ASTRONAUT (сравнение эффективности омепразола и ранитидина в лечении язв, вызванных НПВП) были спланированы в две фазы: лечебная фаза – 8 недель и фаза вторичной профилактики – 6 месяцев. В исследования включали больных, которым был необходим постоянный прием НПВП, с эндоскопически подтвержденным наличием язвы желудка, дуоденальной язвы и/или эрозий. Обследовано большое число пациентов, которое позволяет говорить о высокой статистической достоверности результатов (OMNIUM – 935 человек, ASTRONAUT – 541).

Результаты эффективности омепразола в заживлении эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП, по сравнению с мизопростолом или ранитидином представлены на рисунках 1 и 2. Омепразол (особенно в дозе 20 мг) достоверно более активен, чем мизопростол для рубцевания язвы в желудке. Омепразол особенно выигрывает в сравнении с мизопростолом в рубцевании дуоденальных язв. Интересно отметить, что заживление гастродуоденальных эрозий более активно происходит при применении синтетического аналога простагландина (разница достоверна). Омепразол и в дозе 20 мг, и в дозе 40 мг оказался более эффективным по сравнению с ранитидином в заживлении язвы желудка, дуоденальной язвы или эрозий, вызванных НПВП.

Вторая фаза этих исследований изучала возможности омепразола во вторичной профилактике эрозивно–язвенных поражений, вызванных НПВП. Больные, у которых удалось зарубцевать эрозии или язвы в результате первой фазы, прошли повторную рандомизацию и были отобраны в сравнительные группы, за которыми наблюдали в течение 6 мес. В исследовании OMNIUM поддерживающую терапию проводили омепразолом 20 мг, мизопростолом 400 мкг или плацебо. Результаты, представленные в таблице 4, свидетельствуют о превосходстве омепразола, как препарата для вторичной профилактики НПВП–гастропатий. Однако, если учитывать только возникновение эрозий, мизопростол был более эффективен по сравнению с омепразолом или плацебо. Омепразол оказался более эффективен, чем ранитидин в предупреждении НПВП–гастропатии по данным исследования ASTRONAUT (табл. 5).

Проведение эрадикационной терапии инфекции H.pylori при НПВП–гастропатии является спорным вопросом. В Маастрихтском консенсусе–II НПВП–гастропатия названа в качестве одного из показаний к антигеликобактерному лечению, однако отнесена ко второй группе показаний, когда эрадикация может считаться целесообразной. Дествительно, если больной язвенной болезнью принимает НПВП, ему необходмо проводить лечение H.pylori, так как НПВП и H.pylori являются независимыми факторами язвообразования. Вместе с тем ликвидация инфекции вряд ли будет являться мерой профилактики эрозивно–язвенных поражений или предотвращать кровотечения в ситуации необходимого приема НПВП. Как было показано в исследованиях OMNIUM и ASTRONAUT, отсутствие H.pylori не приводит к ускорению заживления язвы и эрозий при проведении антесекреторной терапии.

Омепразол – препарат золотого стандарта антисекреторной терапии стал доступен и в новой лекарственной форме. Классический омепразол представляет собой капсулы, так как активное вещество всасывается в тонкой кишке и необходимо защитить его от действия кислой среды в желудке (это справедливо для всех ингибиторов протонной помпы). Новая форма омепразола – таблетки МАПС (Лосек® МАПС®), содержат около 1000 кислотоустойчивых микрокапсул, таблетка быстро диспергирует в желудке, поступает в тонкую кишку, и там наступает быстрое всасывание омепразола. Эта лекарственная форма обеспечивает лучшую доставку омепразола к мишеням – Н+,К+–АТФазе париетальной клетки, и как следствие – предсказуемый и воспроизводимый антисекреторный эффект. Биоэквивалентность таблеток МАПС и капсул омепразола доказана в клинических исследованиях, его антисекреторный эффект хорошо изучен и у добровольцев, и у пациентов с различными кислотозависимыми заболеваниями. Таким образом, при эрозивно–язвенных поражениях гастродуоденальной зоны, рассмотренных выше, таблетки МАПС обладают такой же эффективностью, как и препарат в капсуле. Таблетированный омепразол не только легче глотать, его можно растворять в воде или соке, что обеспечивает удобство применения. Возможность дачи растворенных таблеток МАПС через назогастральный зонд особенно актуальна для тяжелых больных – контингента реанимационных отделений, у которых профилактика острых язв и эрозий является неотложной задачей.

Лекарственная форма омепразола для инфузий расширяет возможности использования этого ингибитора протонной помпы и имеет свои специфические показания. Даже пятидневный курс внутривенных капельных вливаний в суточной дозе 40 мг имел выраженный эффект на заживление эрозивно–язвенных поражений желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода: при эндоскопическом контроле эрозии и язвы зажили за это время у 40% больных с диагнозом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, было достигнуто существенное сокращение размеров язвы и исчезновение эрозий у остальных больных с дуоденальной язвой и у всех больных с язвой желудка (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 1999). О быстром заживлении язв желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с невозможностью приема пероральных препаратов за короткий курс – 14 дней – внутривенного болюсного введения 80 мг омепразола практически в 90% случаев сообщали G. Brunner и C. Thieselmann (1992).

Особое значение имеет инфузионная форма омепразола при лечении эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны, осложненной кровотечением. Аггрегация тромбоцитов не происходит при рН Литература:

1. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: современные представления (Доклад Второй конференции по принятию консенсуса в Маастрихте 21–22 сентября 2000 г.). // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2000. – № 6. – С. 86–88.

Схемы эрадикационной терапии, указанные в Маастрихтском консенсусе II приведены в таблице 2.

Диета

Диета при эрозивном гастрите должна быть максимально щадящей для желудка и кишечника. Основные принципы:

Ингибиторы протонной помпы или Н 2 -гистаминовых рецепторов.

Диагностика

Определяет спектр диагностических процедур и назначает лечение врач-гастроэнтеролог. Для выявления патологии используется комплекс инструментально-лабораторных методов:

• Эзофагогастродуоденоскопия. Помогает определить наличие воспалительных изменений слизистой в желудке или двенадцатиперстной кишке, размеры эрозий и их месторасположение. Врач-эндоскопист обнаруживает отек и покраснение слизистой, ее рыхлость и повышенную ранимость. Кроме того, зачастую наблюдается кровоточивость в месте формирования дефектов слизистого слоя. Критерием диагностики эрозивного гастродуоденита служит выявление мелких кровоизлияний и множественных эрозий, которые обычно покрыты серой пленкой. Как правило, размер дефектов эпителия находится в пределах 0,3-0,5 мм. Для уточнения характера морфологических изменений используется эндоскопическая биопсия.
• Выявление хеликобактерной инфекции. В связи с тем, что эрозивный гастродуоденит в большинстве случаев развивается на фоне инфицирования хеликобактер пилори, необходимо использовать специальные диагностические методы выявления данного микроорганизма. Helicobacter pylori можно обнаружить при морфологическом исследовании биоптатов слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью микроскопии. Более точным методом является ПЦР-диагностика хеликобактер и дыхательный тест. Кроме того, часто выполняют поиск антител в крови и определение хеликобактер в кале методом ИФА.
• ОАК. Всем больным с подозрением на эрозивный гастродуоденит обязательно проводится общий анализ крови. При наличии частых и длительных кровотечений из эрозивных дефектов в нем можно обнаружить снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и цветного показателя. Это свидетельствует об анемии вследствие хронической кровопотери.

Она проявляется учащенным сердцебиением, повышенной утомляемостью и головокружениями.

Опасны ли эрозии в желудке

При наличии участков видоизмененной слизистой оболочки, симптомы могут долгое время не определяться. Поэтому пациентов интересует, чем опасна эрозия желудка, и какие возникают последствия патологии. Под влиянием неблагоприятных факторов существует вероятность перерождения морфологического субстрата, который проявляется осложнениями или формированием злокачественного процесса.

Эндоскопическое фото множественные эрозии желудка.

Народные методы лечения

Медикаментозное лечение эрозии 12-перстной кишки помогает справиться с проблемой. Тем не менее иногда прием таблеток может быть дополнен средствами домашнего приготовления. Лечение эрозии 12-перстной кишки народными средствами помогает ускорить процесс выздоровления. Разумеется, существует огромное количество рецептов, но ниже приведены лишь самые эффективные и безопасные:

• Народные знахари рекомендуют каждый день принимать внутрь небольшое количество облепихового масла (можно купить в аптеке). Это вещество благотворно влияет на слизистую оболочку пищеварительного тракта, оказывает регенеративный эффект, обладает антисептическими свойствами.
• Вместо чая можно пить отвары и настои из таких трав, как аир, лекарственная ромашка, толокнянка. Эти растения обладают выраженными противовоспалительными свойствами и оказывают успокаивающее воздействие на слизистые оболочки желудка и кишечника.
• Полезным считается прием оливкового масла (по чайной ложке в день), смеси меда и сливочного масла — это также ускоряет процесс заживления.
• Бананы обладают обволакивающими свойствами, поэтому многие специалисты рекомендуют есть по одному натощак по утрам.

Но стоит понимать, что лечение эрозии луковицы 12-перстной кишки обязательно должно проводиться под наблюдением опытного врача.

Применение спиртовых настоек в данном случает категорически противопоказано, так как этанол лишь еще больше раздражает слизистую оболочку.

Лекарства домашнего приготовления можно использовать лишь с разрешения специалиста и только после того, как удастся взять под контроль воспалительный процесс.

натуживание при родах, а у детей более отвесный и прямолинейный ход прямой кишки.

Эрозия двенадцатиперстной кишки симптомы и лечение

При повреждении поверхностного эпителиального слоя формируется эрозия двенадцатиперстной кишки – одно из распространенных заболеваний системы пищеварения. При соответствующем лечении проходит, не оставляя следов.

Стрессы, нарушения в питании и образе жизни вызывают одно из самых распространенных заболеваний системы пищеварения – появления ранок на слизистой двенадцатиперстной кишки или эрозию. Несмотря на поверхностное поражение слизистых, болезнь способна ощутимо снизить уровень жизни пациента.

1. Строение двенадцатиперстной кишки и эрозия
2. Симптомы патологии
3. Причины возникновения
4. Диагностика
5. Лечение
6. Рецепты народной медицины
7. Диета и образ жизни

внешняя оболочка, представляет собой продолжение внешней оболочки желудка;.

Эрозивное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки

В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки существенно возрос. Это связано прежде всего с распространенностью данного заболевания в основном среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующим язвенным процессом. Не исключена возможность малигнизации эрозий, а в ряде случаев они служат морфологическим проявлением ракового процесса.

Этиология и патогенез.

В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.

Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы, ожоги, шок, психоэмоциональные расстройства). Эрозии часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Так, застой в портальной вене при циррозе печени, тромбозе портальной вены, хроническая печеночная недостаточность приводят к формированию эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поверхностные дефекты слизистой часто имеют место при выраженной степени диабетического кетоацидоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящих к гипоксемии органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эрозии нередки у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, панкреатитами, со злокачественными новообразованиями. Одним из основных этиологических факторов эрозивного поражения является и дуоденогастральный рефлюкс, способствующий детергентному влиянию желчи на слизистую оболочку желудка.

Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, препаратов раувольфии, салицилатов, некоторых антибиотиков и других противовоспалительных средств), с воздействием на слизистую оболочку коррозивных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и т.п.).

Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.

Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект слизистой оболочки может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.

Для выявления других, возможно, более весомых этиологических факторов образования эрозий были сделаны попытки изучить сопутствующие нарушения в иммунной системе организма. В частности, с помощью иммуноферментного анализа обнаружены антитела к пентагастрину, который, являясь биологически активным пентапептидом гастрина, оказывает секреторное, моторное и трофическое действие на пищеварительный тракт. Имеются данные, что помимо пентагастрина сами антитела способны связывать различные формы эндогенного гастрина, создавая предпосылки для ухудшения трофики слизистой оболочки.

Все чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий гастродуоденальной слизистой. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.

Классификация.

В настоящее время нет единого мнения по поводу систематизации существующих данных об эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта. Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине.

Наиболее распространенной являются классификация, предложенная В.Водолагиным (1996). Согласно этой классификации, различают первичные эрозивные дефекты, являющиеся самостоятельной патологией, и вторичные, сопутствующие основному заболеванию (тяжелым поражениям печени, почек, сердечно-сосудистой системы и др.). Кроме этого, выделяются эрозии как проявление злокачественного или системного процесса в слизистой оболочке желудка (злокачественные эрозии при раке, лимфоме, болезни Крона и др.). Доброкачественные эрозии подразделяются на острые (геморрагические), хронические одиночные и множественные, хронический эрозивный (лимфоцитарный) гастрит, а также эрозивно-геморрагический гастрит и дуоденит. Острые (поверхностные, плоские, геморрагические, “неполные”) эрозии – поверхностные дефекты разной формы и величины, покрытые кровью, геморрагическим и фибринозным налетом на фоне измененной или неизмененной слизистой. Они чаще бывают множественными и локализуются преимущественно в теле и субкардиальном отделе желудка. Эпителизируются острые эрозии быстро (обычно в течение 2-14 дней), не оставляя никаких существенных (макроскопических) следов, иногда на их месте может оставаться участок гиперемии слизистой. Главным отличительным признаком для хронических (“полных”, приподнятых, вариолиформных) эрозий служит наличие полиповидного образования диаметром 3-8 мм, на вершине которого располагается участок эрозированной слизистой оболочки с пупкообразным вдавлением в ее центре. Дно дефекта выполнено фибрином или солянокислым гематином и тонким непостоянным слоем грануляционной ткани. Вокруг таких эрозий имеются гиперплазированные, удлиненные и извитые желудочные ямки.

Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.

Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на “зрелые” и “незрелые”. В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при язвенной болезни и не отличается специфичностью. Однако если язвенной болезни сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с язвенным дефектом. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (хронического холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение гастродуоденальной слизистой эрозиями может протекать и бессимптомно.

Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, можно свести к следующим основным синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, “голодные” боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.

Клиническое течение заболевания в случае “полных” эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.

Диагностика

Ведущим методом диагностики эрозий гастродуоденальной слизистой является эндоскопический метод. Он дает возможность выделить два основных типа эрозий (см. раздел “Классификация”). Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori с помощью уреазного теста или других методов. Несомненно, в план обследования должны включаться общеклинические методы исследования: общий анализ крови (при геморрагическом синдроме развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками); анализ кала на скрытую кровь (при оккультных кровотечениях реакция положительная). Изменения показателей желудочной секреции при эрозивном поражении не патогномоничны.

Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком желудка.

Больные с эрозиями, так же как и больные с язвенной болезнью, нуждаются в длительном лечении и последующем эндоскопическом наблюдении. В большинстве случаев проводится традиционная противоязвенная терапия (диетотерапия, антибактериальная терапия при выявлении НР, использование Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Но далеко не всегда такая терапия дает желаемый результат. В ряде случаев эрозии продолжают существовать после заживления язвы, а иногда ранее не обнаруженные появляются после окончания эпителизации язвы. Все это свидетельствует о том, что наличие эрозий в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно в сочетании с отеком и гиперемией слизистой, требует продолжения лечения, даже если язва зарубцевалась. Эрозии при язвенной болезни следует считать серьезным осложняющим фактором; при этом показана длительная терапия с индивидуальным подбором противоязвенных средств.

В случае вторичных эрозий препаратами выбора являются цитопротекторы: вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день и синтетические аналоги простагландинов (сайтотек по 200 мг 3 раза в день) в течение 4-8 недель. Выглядит весьма привлекательной возможность ускорения сроков эпителизации путем местного воздействия на эрозивный дефект слизистой оболочки. Установлено благотворное стимулирующее влияние излучения низкоинтенсивного лазера на процессы микроциркуляции, регенерации и иммунномодулирующего метаболизма слизистой оболочки. Лечение геморрагического синдрома должно проводиться в хирургическом стационаре.

Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.

В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Рецепты народной медицины

Народные средства лечения применяются по согласованию с врачом.

• облепиховое масло в капсулах трижды в день до еды (не рекомендуется при заболеваниях печени или желчевыводящих путей);
• травяной сбор из тысячелистника, ромашки, мяты, цветков зверобоя и листьев шалфея в равных частях. Заваривать по чайной ложке на стакан горячей воды и пить перед едой по 150 грамм;
• смесь морковного сока и сырых куриных желтков по полстакана 2 раза в день до еды;
• настой ромашки из расчета 1 чайная ложка (или пакетик) средства на чашку очень горячей воды.

Для лечения также используется отвар крапивы (столовая ложка на стакан воды) и отвар зерен овса (в таком же соотношении). Отвары процеживают, смешивают и пьют по ½ чашки за 30 минут перед каждым приемом пищи.

овощи с уменьшенным количеством клетчатки свекла, кабачки, картофель;.

Симптоматика

Эрозия 12-перстной кишки может формироваться без каких-либо симптомов. Однако у заболевания есть характерные признаки:

• болевые приступы в эпигастральной области;
• приступы тошноты и рвота;
• постоянное ощущение сытости;
• заметное снижение веса;
• апатия.

При эрозии двенадцатиперстной кишки может развиться внутреннее кровотечение. Об этом будут сообщать такие признаки — чёрный стул и вязкие рвотные массы с примесью крови.

Эрозия двенадцатиперстной кишки

Боль при недуге проявляется в периодическом ноющем характере, а также она может быть схваткообразной. Симптом может проявляться после еды или на «голодный желудок». Также болезненные приступы сопровождаются изжогой и кислой отрыжкой.

На фоне неврологических изменений могут проявляться дополнительные симптомы — слабость, сонливость, нервозность, потливость.

Колоноскопия осмотр с помощью колоноскопа всех отделов толстого кишечника прямой, сигмовидной, слепой, ободочной кишки.

Что является причиной возникновения язвы?

Этиология язвенной болезни объясняется факторами: состояние депрессии, стрессовые состояния, плохие материальные условия, неправильное питание.

Этиология и патогенез язвенной болезни выражается в снижении толерантности к психотравмирующим ситуациям, которые приводят к формированию психосоматического цикла.

Значительная роль отводится эмоциональным перегрузкам, нерациональному питанию, употреблению алкоголя. Патогенез язвенной болезни желудка наступает при нарушении процесса пищеварения, провоцируя заболевание.

Некоторые связывают патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением деятельности нервной системы. Но указанная точка зрения не универсальна.

Причинами появления болезни становятся:

• наличие в организме бактерий, вызывающих язву – Helicobacter pylori;
• хронический дуоденит, гастрит;
• частый приём лекарственных препаратов;
• злоупотребление алкоголем.

Причиной появления язвы регистрируется употребление неправильных продуктов в большом количестве.

Эрозии желудка и 12-перстной кишки – Патогенез

Язвенная болезнь (ЯБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание человека в основе которого лежит формирование язвенного дефекта в областях, подверженных действию соляной кислоты и пепсина. В 98% случаев язвы возникают в желудке (обычно в антральном отделе, на малой кривизне, редко – в теле) или в проксимальной части двенадцатиперстной кишки. Является полиэтиологическим хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся сложным патогенезом и развитием разной степени дефектности слизистой желудка вплоть до деструкции всех ее слоев и перфорации в брюшную полость. Сопровождается либо скрытым, либо явным кровотечением. Часто (до 90% случаев) сочетается с хроническим гастритом, а также язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, индуцированных Helicobacter pylori.

Морфологическое проявление – развитие нарушения целостности стенки желудка и 12-перстной кишки и воспалительные изменения.

Основные клинические признаки: боль, рвота, кровотечения.

Причины язвенной болезни:

1. Механическая теория – механическое повреждение слизистой желудка (грубая, непережеванная, недоброкачественная пища).

2. Воспалительная теория – хроническое воспаление в стенке желудка – нарушение трофики – язва (гастрит гиперацидный – язва).

3. Пептическая теория – повышение кислотности и увеличение объема желудочного сока.

4. Сосудистая теория Вирхова – нарушение кровоснабжения участка стенки желудка – атрофические изменения – самопереваривание этого участка.

5. Эндокринная теория – изменения в гормональном статусе (при стрессовых ситуациях адреналин и глюкокортикоиды – сужение сосудов желудка и нарушение трофики).

Современные представления:

1. Усиление кислотно-пептических свойств желудочного сока.

2. Нарушение регенерации слизистой желудка

3. Кортико-висцеральная теория Быкова.

Согласно этой теории пусковой фактор в развитии заболевания_нарушения ВНД, возникающие под действием длительных неблагоприятных интеро- и экстероцептивных влияний. В результате: нарушение взаимоотношений между КБП и подкорковыми узлами=> дезинтеграция вегетатативной нервной системы, повышение секреции желудочного сока, длительный спазм сосудов и мышечной оболочки=> развитие дистрофических процессов в слизистой (совр.дополнения: сигнализации от внутренних органов первоначально возбуждает соответствующие подкорковые структуры и затем, за счет активации эмоциональных возбуждений , распространяется на КБП).

Патогенез – точки зрения, теории:

1. местные изменения

2. центральные механизмы регуляции.

Механическая (травматическая) теория (1924г., Ашофф): физические и химические травмы слизистой → переваривание их желудочным соком → дефект (частая локализация в пилорусе или в области малой кривизны).

Воспалительная теория – Конечный: местные изменения в желудке – воспалительные гастриты → язва (но гастрит бывает не всегда, может быть гастрит, а язвы – нет).

Пептическая теория Бернара: переваривание слизистой желудочным соком (В норме рН = 2) (низкая рН); не вырабатывается защитная слизь или изменяется химическое состояние слизи → защита ее ↓.

Сосудистая теория Вирхова: тромбоз сосудов, эмболия → нарушение кровоснабжения → ишемия → некроз → действие HCl и переваривание.

Сейчас – считают, что спазм кровеносных сосудов → ишемия то же, и Н. pylori.

Вектативная теория Бергмана: изменение деятельности гипоталамуса, генетическая предрасположенность → дисгармония ВНС → дисгармония в т.ч. гипоталамуса → длительные спазм сосудов или гиперкинез → сужение сосудов.

Эндокринная теория: АКТГ и кортизон → увеличивают желудочную секрецию. Эмоциональная травма → выброс адреналина надпочечниками → возбуждение гипоталамуса → стимул гипофиза → выброс АКТГ → стимул коры надпочечников → выброс кортизона → ↑ секреции желудка и ↑ чувствительности слизистой и спастические состояния желудка.

Кортико-висцеральная теория (Быков, Фуруин): это объединение всех звеньев – в коре анализ и синтез экстеро- и интероцептивных импульсов и кора тормозит деятельность подкорки. При стрессах – перевозбуждение коры → ↓ ее влияния на подкорку → возбуждение ее и гипоталамуса → спазмы мышц желудка и его кровеносных сосудов и т.п. → язва. Нарушение корково-подкорковых взаимодействий → повышается активность n.vagus → гиперсекреция, спазмы, ↑ перистальтики; имеет значение ↓ резистентности слизитой из-за воспаления, травм.

Новое в лечении: в слизистой есть микроорганизм – кампилобактор (внедрение → воспаление → выработка АТ, потом реакция АГ + АТ) – Н. pylori. Для внедрения этих микробов необходимы все условия.

Этиопатогенез ЯБ. С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое, патогенетически и генетически неоднородное заболевание.

Факторы этиопатогенеза:

1. Алиментарный фактор (грубая пища, нерегулярный прием пищи, употребление чрезмерно горячей пищи, злоупотребление острыми блюдами, диета с повышенным содержанием калия; кофе – усиливает секрецию, молоко и мясо наоборот связывают соляную кислоту (антацидное действие),

2. Вредные привычки – курение, никотин, способствуют выработке соляной кислоты и ингибируют секрецию бикарбонатов, уменьшают слизеобразование.

высокие концентрации – тормозят желудочную секрецию

низкие концентрации – стимулируют

угнетают регенерацию желудочной стенки.

3.Лекарственные препараты (неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов). Аспирин, индометацин, глюкокортикоиды – ульцерогенное действие, за счет ингибирования синтеза простагландинов, гиперплазии клеток, вырабатывающих гастран. Глюкокортикоиды и кортикотропин повышают секрецию и кислотность желудочного сока и снижают содержание слизи, тормозят синтез белков и регенерацию. Их кол-во увеличивается при стрессах.

4. Нервно-психические факторы (чрезвычайные воздействия на организм: психическая травма, эмоциональное и физическое перенапряжение, различные стрессовые ситуации).

5.Наследственно-конституциональные факторы (передается предрасположенность). Чаще болеют люди с резус-положительной первой группой крови, со «статусом несекреторов» (отсутствуют антигены главного комплекса гистосовместимости, ответственные за выработку гликопротеинов желудочной слизи), а также имеющие дефицит альфа-1-антитрипсина, преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. Реализуется наследственная предрасположенность при неблагоприятных воздействиях, которые являются т.н. разрешающими факторами: при психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, неконтролируемом приеме нестероидных противовоспалительных препаратов.

6. Микробный фактор(инфекция H.pylori): Безусловно, к факторам риска следует относить H. pylori-инфекцию. Ее находят у 85-100 % больных язвой двенадцатиперстной кишки и у 70-85% – язвой желудка. В настоящее время роль микроорганизмов сводят к усилению факторов агрессии желудочного сока и ослаблению факторов защиты слизистой оболочки. Helicobacter pylori – микроорганизм в желудке и 12-перстной кишке, приводит к хроническому воспалению, ведущему к язве. Лекарственные средства, подавляющие рост Campillobacter pyloris (Helicobacter pylori) являются противоязвенными средствами.

В 82-85% случаев язвенной болезни этиологическую роль играет Helicobacter pylori (приспособлен к существованию в среде желудка).

Патогенез пептических язв двенадцатиперстной кишки и антрально-пилорического отдела желудка, которые часто объединяют термином «пилородуоденальные язвы», схож и отличается от патогенеза язв тела желудка, поэтому мы рассмотрим их отдельно.

Ведущим в патогенезе пилородуоденальных язв считается дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, что может быть обусловлено нарушением согласованным взаимодействия нейроэндокринной системы, поддерживающей равновесие между ними.

К факторам «защиты» (резистентности) относятся: 1- резистентность слизистой, определяемая наследственностью 2- защитный слизисто-бикарбонатный барьер, 3- адекватное (эффективное¸оптимальное) кровоснабжение, трофика и нервно-гормоно-гуморальные регуляторные влияния, 4- активная её регенерационная способность, 5-простагландины, 6-иммунная защита, 7 – наличие антродуоденального «кислотного тормоза».

Простагландины ПГЕ1 и ПГЕ2 ингибируют желудочную секрецию (т.к. угнетают аденилатциклазу и образование цАМФв слизистой) и предотвращают развитие экспериментальных язв желудка у крыс. Тормозят ульцерогенез эстрогены и секретин.

К агрессивным факторам относятся, 1 – гиперпродукция соляной кислоты и пепсина, обусловленная гиперплазией слизистой главным образом, дна желудка, ваготонией, дезинтеграцией автономной нервной системы, расстройствами высшей нервной деятельности; 2 – гиперпродукцией гистамина, гастрина, энтерогастрина, гиперреактивностью обкладочных клеток, гипопродукцией секретина, гастрона, энтерогастрона, ГИП, простогландинов Е1 и Е2, минералкортикоидов, эстрогенов; 3- инфекция Helicobacter Pyloridis; 4- гастродуоденальная дисмоторика (гастродуоденальный рефлюкс).

. Смотри в практикуме весы Шея (соотношение факторов защиты и агрессии слизистой оболочки желудка) стр. 60

Активация факторов «агрессии» и снижение факторов «защиты» связано с нарушением нервной и гуморальной регуляции деятельности гастродуоденальной системы. Повышение активности кислотно-пептического фактора обусловлено прежде всего усилением вагусно-гастринных влияний на слизистую оболочку. Возбуждение центра блуждающего нерва происходит в результате нарушения координирующей роли коры больших полушарий на подкорковые структуры, что в свою очередь обусловлено стрессом или наблюдается в условиях висцеральной патологии. В развитии гипертонуса блуждающего нерва имеет также значение увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов при пилородуоденальных язвах.

Патогенез язв тела желудка. При язвенной болезни тела желудка возникает снижение тонуса блуждающего нерва. Это происходит из-за подавления корой больших полушарий структур гипоталамо-гипофизарной области. Активации кислотно-пептических факторов не происходит, а наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения. Продукция АКТГ и глюкокортикоидов при язвах желудка уменьшена.

Возникновению язвы желудка предшествует хронический хеликобактерный гастрит, а язвы 12-перстной кишки- хеликобактерный дуоденит. При продолжительном инфицировании слизистой оболочки развиваются атрофия и метаплазия в результате воздействия на ткани продуцируемых инфекцией цитокинов, аммиака, протеаз, и кислородных радикалов, а также токсинов, образующихся а результате иммунного воспаления.

Морфогенез язвенной болезни включает следующие стадии:

эрозия → острая язва → хроническая язва

Эрозии – это дефекты слизистой, которые не проникают за мышечную пластинку, бывают острыми и хроническими. На дне их нередко определяется солянокислый гематин. Если эрозии не эпителизируются (закрываются эпителием), дефект слизистой углубляется, дном его становится мышечный или даже серозный слой, т.е. формируется острая язва. Обычно она имеет неправильную форму, неровные, мягкие края. Слизистая оболочка в области краев отечна и гиперемирована. Дно окрашено в черный цвет из-за образования соляно-кислого гематина. Если рубцевание и эпителизация не происходит, острая язва переходит в хроническую.

Современные представления.